EDAR Antikörper (G-1): sc-271627
- EDAR Antikörper G-1 ist ein Maus monoklonales IgG2a κ EDAR Antikörper, verwendet in 2 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
- spezifisch für ein Epitop, welches zwischen den Aminosäuren 415-448 am C-terminus von EDAR aus der Spezies human liegt
- EDAR Antikörper (G-1) ist empfohlen für die Detektion von EDAR aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF und ELISA
- Anti-EDAR Antikörper (G-1) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
- auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
- auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
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Der EDAR-Antikörper (G-1) ist ein IgG2a κ-muriner Antikörper, der das EDAR-Protein von menschlicher, muriner und Rattenherkunft mittels WB, IP, IF und ELISA detektiert. Der EDAR-Antikörper (G-1) ist sowohl in nicht-konjugierter Form als auch in mehreren konjugierten Formen, einschließlich Agarose, HRP, PE, FITC und mehreren Alexa Fluor®-Konjugaten, erhältlich. Die Tumornekrosefaktor-Rezeptor (TNFR)-Superfamilie stellt eine wachsende Familie von Typ-I-Transmembran-Glykoproteinen dar, die an verschiedenen zellulären Funktionen beteiligt sind, einschließlich Proliferation, Differenzierung und programmierter Zelltod. Diese Proteine teilen sich Homologien für cysteinreiche Wiederholungen im extrazellulären Ligandenbindungsdomäne und eine intrazelluläre Todesdomäne. Mitglieder der TNFR-Superfamilie übertragen Signale durch Protein-Protein-Interaktionen, und diese Signale können zur Aktivierung entweder des Caspase- und Jun-Kinase-Pfades führen, die Zelltod fördern, oder des NFkB-Pfades, der zu Zellüberleben führt. Der Ektodermaldysplasie-Rezeptor (EDAR) fördert alle drei dieser Pfade und vermittelt die ektodermale Differenzierung. EDAR wird vom Downless-Gen codiert und ist bei Ektodermaldysplasie-Syndromen, die durch eingeschränkte Haar-, Zahn- und Schweißdrüsenentwicklung gekennzeichnet sind, mutiert. Ektodysplasin A (EDA) ist ein Typ-II-Membranprotein, das vom Tabby-Gen codiert wird und viele Splice-Varianten produziert, wobei die längste, EDA-A1, als Ligand für EDAR (5-7) dient. EDA-A2, das sich von EDA-A1 durch das Löschen von zwei Aminosäuren unterscheidet, bindet nur den X-verknüpften Ektodysplasin-A2-Rezeptor (XEDAR). Sowohl EDAR als auch XEDAR weisen Homologien mit TROY auf.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
EDAR Antikörper (G-1) Literaturhinweise:
- TROY, ein neu identifiziertes Mitglied der Tumor-Nekrose-Faktor-Rezeptor-Superfamilie, weist eine Homologie mit Edar auf und wird in embryonaler Haut und Haarfollikeln exprimiert. | Kojima, T., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 20742-7. PMID: 10764796
- Edar/Eda-Interaktionen regulieren die Bildung von Schmelzknoten in der Zahnmorphogenese. | Tucker, AS., et al. 2000. Development. 127: 4691-700. PMID: 11023871
- Der Rezeptor für ektodermale Dysplasie aktiviert den Nuklearfaktor KappaB, JNK und den Zelltodweg und bindet an Ektodysplasin A. | Kumar, A., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 2668-77. PMID: 11035039
- Molekularer Schalter aus zwei Aminosäuren in einem epithelialen Morphogen, der die Bindung an zwei verschiedene Rezeptoren steuert. | Yan, M., et al. 2000. Science. 290: 523-7. PMID: 11039935
- Ectodysplasin wird durch proteolytisches Shedding freigesetzt und bindet an das EDAR-Protein. | Elomaa, O., et al. 2001. Hum Mol Genet. 10: 953-62. PMID: 11309369
- Edar-Signalübertragung bei der Steuerung der Haarfollikelentwicklung. | Botchkarev, VA. and Fessing, MY. 2005. J Investig Dermatol Symp Proc. 10: 247-51. PMID: 16382675
- Signalübertragung bei der Morphogenese und Entwicklung von Haarfollikeln. | Rishikaysh, P., et al. 2014. Int J Mol Sci. 15: 1647-70. PMID: 24451143
- Edar ist ein nachgeschaltetes Ziel von Beta-Catenin und treibt die Kollagenakkumulation in der Prostata der Maus an. | Wegner, KA., et al. 2019. Biol Open. 8: PMID: 30745437
- Der EDA/EDAR/NF-κB-Signalweg bei nicht-syndromaler Zahnagenesie: Eine genetische Perspektive. | Gao, Y., et al. 2023. Front Genet. 14: 1168538. PMID: 37077539
- Strukturelle und biologische Merkmale der TNF-Rezeptor- und TNF-Liganden-Superfamilien: interaktive Signale in der Pathobiologie der Hodgkin-Krankheit. | Gruss, HJ., et al. 1996. Ann Oncol. 7 Suppl 4: 19-26. PMID: 8836404
- Molekulare, strukturelle und biologische Merkmale der Tumor-Nekrose-Faktor-Liganden-Superfamilie. | Gruss, HJ. 1996. Int J Clin Lab Res. 26: 143-59. PMID: 8905447
- Modulation von Leben und Tod durch die TNF-Rezeptor-Superfamilie. | Baker, SJ. and Reddy, EP. 1998. Oncogene. 17: 3261-70. PMID: 9916988
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
EDAR Antikörper (G-1) | sc-271627 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) AC | sc-271627 AC | 500 µg/ml, 25% agarose | $416.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) HRP | sc-271627 HRP | 200 µg/ml | $316.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) FITC | sc-271627 FITC | 200 µg/ml | $330.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) PE | sc-271627 PE | 200 µg/ml | $343.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) Alexa Fluor® 488 | sc-271627 AF488 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) Alexa Fluor® 546 | sc-271627 AF546 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) Alexa Fluor® 594 | sc-271627 AF594 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) Alexa Fluor® 647 | sc-271627 AF647 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) Alexa Fluor® 680 | sc-271627 AF680 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
EDAR Antikörper (G-1) Alexa Fluor® 790 | sc-271627 AF790 | 200 µg/ml | $357.00 | |||
EDAR (G-1) Neutralizing Peptid | sc-271627 P | 100 µg/0.5 ml | $68.00 |