Date published: 2025-9-7

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ACO2 Antikörper (775F2I): sc-517651

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Datenblätter
  • ACO2 Antikörper 775F2I ist ein monoklonales IgG1 ACO2 Antikörper in einer Menge von 50 µg/0.5 ml
  • gegen ein KLH-gekoppeltes Peptid, das den Aminosäuren 433-467 von ACO2 von human Ursprung entspricht
  • Empfohlen für die Detektion von ACO2 aus der Spezies human per WB
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper ACO2 (775F2I) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.

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    Der ACO2-Antikörper (775F2I) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der das ACO2-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB) nachweist. Der Anti-ACO2-Antikörper (775F2I) ist als nicht konjugierter monoklonaler Isotyp-Antikörper erhältlich. ACO2, auch bekannt als Aconitase, Aconitathydratase oder Citrat-Hydrolyase, spielt eine entscheidende Rolle im Zellstoffwechsel, indem es die reversible Umwandlung von Citrat zu Isocitrat innerhalb des Tricarbonsäurezyklus katalysiert, einem wichtigen Stoffwechselweg für die Energieerzeugung. Dieses Enzym befindet sich vorwiegend in den Mitochondrien, wo ACO2 dazu beiträgt, ein kritisches Citrat-Isocitrat-Verhältnis aufrechtzuerhalten, das für verschiedene Stoffwechselprozesse unerlässlich ist. Die ordnungsgemäße Funktion von ACO2 ist von entscheidender Bedeutung, da ACO2 nicht nur die Energieproduktion beeinflusst, sondern auch die Regulierung von Stoffwechselzwischenprodukten, die die Signalübertragung und das Wachstum von Zellen beeinflussen können. Bemerkenswert ist, dass ACO2 einen redoxsensitiven Eisen-Schwefel-Cluster enthält, der in zwei Zuständen vorliegt – aktiv (Fe4S4) und inaktiv (Fe3S4) – und die ACO2-Aktivität durch die Anwesenheit konservierter Cysteinreste moduliert wird. In normalen Prostataepithelzellen hemmen hohe Zinkkonzentrationen die ACO2-Aktivität, was zu einer Anhäufung von Citrat und einem deutlich veränderten Citrat:Isocitrat-Verhältnis führt. Umgekehrt ermöglicht die Unfähigkeit, Zink anzuhäufen, in bösartigen Prostatazellen, dass ACO2 wieder aktiv wird und die Citratoxidation erleichtert. Diese dynamische Regulierung von ACO2 ist entscheidend für das Verständnis der Rolle von ACO2 im Krebsstoffwechsel und potenzieller therapeutischer Ziele.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    ACO2 Literaturhinweise:

    1. Nitroprussid stimuliert die mitochondriale Aconitase-Genexpression durch den zyklischen Adenosin-3',5'-Monosphosphat-Signalweg in menschlichen Prostatakarzinomzellen.  |  Juang, HH. 2004. Prostate. 61: 92-102. PMID: 15287097
    2. Durch Eisen-Schwefel-Enzyme vermittelte mitochondriale Superoxid-Toxizität bei experimenteller Parkinson-Krankheit.  |  Liang, LP. and Patel, M. 2004. J Neurochem. 90: 1076-84. PMID: 15312163
    3. Vergleichende Profilierung des mitochondrialen Proteoms von Säugetieren: mehrere Aconitase-2-Isoformen einschließlich N-Formylkynurenin-Modifikationen als Teil einer Protein-Biomarker-Signatur für reaktive oxidative Spezies.  |  Hunzinger, C., et al. 2006. J Proteome Res. 5: 625-33. PMID: 16512678
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    5. Charakterisierung des mitochondrialen Aconitase-Promotors und Identifizierung der Bindung von Transkriptionsfaktoren.  |  Yu, Z., et al. 2006. Prostate. 66: 1061-9. PMID: 16598741
    6. Proteomische Analyse des anterioren cingulären Kortex bei den wichtigsten psychiatrischen Störungen: Beweise für krankheitsassoziierte Veränderungen.  |  Beasley, CL., et al. 2006. Proteomics. 6: 3414-25. PMID: 16637010
    7. Die Faltung und der Umsatz des menschlichen Eisenregulationsproteins 1 hängen von seiner subzellulären Lokalisierung ab.  |  Martelli, A., et al. 2007. FEBS J. 274: 1083-92. PMID: 17244191
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    9. Dominante ACO2-Mutationen sind eine häufige Ursache für isolierte Optikusatrophie.  |  Charif, M., et al. 2021. Brain Commun. 3: fcab063. PMID: 34056600
    10. Mitochondriale Aconitase ACO2 verbindet Eisenhomöostase mit Tumorigenität bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Mirhadi, S., et al. 2023. Mol Cancer Res. 21: 36-50. PMID: 36214668
    11. ACO2-Mangel erhöht die Anfälligkeit für die Parkinson-Krankheit durch Dysregulation der Mitochondrienfunktion und Histonacetylierungs-vermittelte Transkription von Autophagie-Genen.  |  Zhu, J., et al. 2023. Commun Biol. 6: 1201. PMID: 38007539
    12. Hemmung der Hämoglobinexpression durch heterologe Produktion von Stickstoffmonoxid-Synthase in der erythroleukämischen Zelllinie K562.  |  Rafferty, SP., et al. 1996. Blood. 88: 1070-8. PMID: 8704216

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    ACO2 Antikörper (775F2I)

    sc-517651
    50 µg/0.5 ml
    $316.00