Disulfiram und SAHA wirken, indem sie den Acetylierungsstatus von Histonen verändern und dadurch die Bindungsaffinität und die Regulationsfähigkeit von ZNF434 an seinen Zielgenen beeinträchtigen. Darüber hinaus sind RG108, 5-Azacytidin und Decitabin Wirkstoffe, die auf den Methylierungsstatus der DNA abzielen, eine wichtige epigenetische Markierung, die ZNF434 möglicherweise erkennt oder die die Expression von Genen, die von ZNF434 reguliert werden, beeinflussen könnte. Indem sie die DNA-Methylierungsmuster verändern, können diese Hemmstoffe die Transkriptionsprogramme, an denen ZNF434 beteiligt ist, verändern.
Die BET-Bromodomain-Inhibitoren JQ1 und I-BET151 sowie C646, ein p300/CBP-Histon-Acetyltransferase-Inhibitor, beeinflussen die für die Transkriptionsregulation erforderlichen Proteininteraktionen und Chromatinmodifikationen. Diese Veränderungen können die Rekrutierung von ZNF434 an seinen Zielorten oder seine Fähigkeit zur Modulation der Genexpression beeinträchtigen. Die Rolle von Olaparib als PARP-Inhibitor deutet darauf hin, dass es die DNA-Reparaturwege modulieren kann, was sich möglicherweise auf die Beteiligung von ZNF434 an der Reaktion auf DNA-Schäden auswirkt. Schließlich können Histon-Methylierungsmodifikatoren wie GSK343, BRD4770 und UNC1999 die Chromatinlandschaft verändern, die für die Transkriptionsregulierung von ZNF434 von wesentlicher Bedeutung ist.
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