Vmn2r98 Aktivatoren

Gängige Vmn2r98 Activators sind unter underem Histamine, free base CAS 51-45-6, Serotonin hydrochloride CAS 153-98-0, Dopamine CAS 51-61-6, L-Noradrenaline CAS 51-41-2 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

Chemische Aktivatoren von Vmn2r98 können dieses Protein über eine Vielzahl von molekularen Mechanismen aktivieren. Acetylcholin zum Beispiel aktiviert Vmn2r98 durch Wechselwirkung mit muskarinischen Acetylcholinrezeptoren. Diese Rezeptoren gehören zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und setzen nach der Bindung von Acetylcholin eine Signalkaskade in Gang, die in der Aktivierung von Vmn2r98 gipfelt. In ähnlicher Weise binden Neurotransmitter wie Histamin, Serotonin, Dopamin und Noradrenalin an ihre jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, um Vmn2r98 zu aktivieren. Histamin erreicht dies, indem es die Phospholipase C stimuliert, was zur Bildung von Botenstoffen führt, die Kalzium aus intrazellulären Speichern freisetzen. Serotonin löst einen durch Phospholipase C vermittelten Weg aus, an dem auch die Produktion von Inositoltriphosphat und Diacylglycerol beteiligt ist, was zur Freisetzung von Calcium und zur Aktivierung von Vmn2r98 führt. Dopaminrezeptoren können entweder den Adenylatzyklase- oder den Phospholipase-C-Weg modulieren, indem sie den zyklischen AMP-Spiegel bzw. den Kalziumspiegel beeinflussen, die beide zur Aktivierung von Vmn2r98 führen. Noradrenalin erhöht über alpha-adrenerge Rezeptoren das intrazelluläre Kalzium, das wiederum Vmn2r98 aktiviert.

Außerdem erhöht Epinephrin, das an beta-adrenergen Rezeptoren wirkt, das intrazelluläre zyklische AMP, das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und zur Aktivierung von Vmn2r98 führt. Forskolin umgeht die Interaktion mit den Rezeptoren, indem es direkt die Adenylatzyklase stimuliert, was zu einem Anstieg von cAMP führt und die PKA aktiviert, die dann auf Vmn2r98 einwirkt. Glutamat wirkt über seine ionotropen Rezeptoren und verursacht einen Kalziumeinstrom und eine anschließende intrazelluläre Signalisierung, die Vmn2r98 aktiviert. Stickoxid-Donatoren erhöhen den Stickoxid-Spiegel, der die Guanylatzyklase aktiviert und zu einem Anstieg des zyklischen GMP und einer Aktivierung der Proteinkinase G (PKG) führt. PKG kann dann Proteine innerhalb des Vmn2r98-Signalweges phosphorylieren. Isoproterenol wirkt, ähnlich wie Epinephrin, auf beta-adrenerge Rezeptoren und induziert cAMP und PKA-Aktivierung, was wiederum Vmn2r98 beeinflusst. Carbachol ahmt die Wirkung von Acetylcholin nach, indem es muskarinische Rezeptoren stimuliert und die damit verbundene G-Protein-gekoppelte Rezeptorkaskade aktiviert, was sich letztlich auf Vmn2r98 auswirkt. Nikotin schließlich aktiviert Vmn2r98 durch seine Wirkung auf nikotinische Acetylcholinrezeptoren, bei denen es sich um Ionenkanäle handelt, die bei Aktivierung das zelluläre Ionengleichgewicht verändern und Wege auslösen, die zur Aktivierung von Vmn2r98 führen.