TTP-αL-Aktivatoren sind eine Klasse von Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von TTP-αL durch direkte oder indirekte Wechselwirkungen verstärken. Sie wirken über verschiedene Signalwege, an denen TTP-αL direkt beteiligt ist. Forskolin, IBMX, BAY 60-6583, Anandamid, Dibutyryl cAMP und Prostaglandin E2 wirken alle über den cAMP-PKA-Signalweg. Sie beeinflussen diesen Weg, indem sie den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöhen, was zur Aktivierung von PKA führt. PKA phosphoryliert dann Proteine im TTP-αL-Signalweg, wodurch dessen funktionelle Aktivität verstärkt wird. Diese Klasse von Verbindungen veranschaulicht, wie eine Veränderung des cAMP-Spiegels die funktionelle Aktivität von TTP-αL direkt beeinflussen kann.
Andere Aktivatoren wie A23187 und Thapsigargin wirken durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels, der kalziumabhängige Kinasen aktivieren kann, die Proteine im TTP-αL-Signalweg phosphorylieren. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Chelerythrinchlorid hingegen wirken über den Proteinkinase C (PKC)-Signalweg, indem sie PKC entweder aktivieren oder hemmen, um den Phosphorylierungszustand von Proteinen im TTP-αL-Signalweg zu verändern. L-NAME hemmt die Stickstoffmonoxid-Synthase und reduziert so die Stickstoffmonoxidkonzentration, ein Molekül, das PKA hemmen kann. Genistein hemmt die Dephosphorylierung von Proteinen im TTP-αL-Stoffwechselweg, wodurch ihr aktiver Zustand erhalten bleibt.
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