Der Tumornekrosefaktor-Rezeptor 2 (TNF-R2) ist einer der beiden primären Rezeptoren für den Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-α), ein Zytokin, das bei Entzündungen, Zellproliferation, Differenzierung und Apoptose eine vielfältige Rolle spielt. Während sein Gegenstück, TNF-R1, ubiquitär exprimiert wird und für die meisten bekannten Wirkungen von TNF-α verantwortlich ist, einschließlich seiner entzündungsfördernden und pro-apoptotischen Wirkung, weist TNF-R2 ein stärker spezialisiertes Profil auf. TNF-R2 kommt hauptsächlich auf Immunzellen, insbesondere T-Zellen, vor und ist an der Förderung des Zellüberlebens, der Zellproliferation und der Zellaktivierung beteiligt. Seine Aktivierung kann zur Rekrutierung verschiedener intrazellulärer Adaptoren und Kinasen führen, wodurch Signalkaskaden initiiert werden, die zelluläre Reaktionen wie die Aktivierung von NF-kB fördern können. Aufgrund seiner Rolle ist TNF-R2 entscheidend an der Modulation von Immunreaktionen beteiligt und formt das Gleichgewicht zwischen Immunaktivierung und -toleranz.
Aktivatoren von TNF-R2 sind Moleküle oder Verbindungen, die die Aktivierung fördern oder die Signalübertragung von TNF-R2 verstärken. Diese Aktivatoren können die Bindung von TNF-α an TNF-R2 stabilisieren, die Konformationsänderung des Rezeptors verstärken oder nach der Rezeptoraktivierung nachgeschaltete Signalereignisse fördern. Das Vorhandensein von TNF-R2-Aktivatoren kann die Dynamik von Immunreaktionen beeinflussen und T-Zell-Funktionen, Entzündungsprozesse und Mechanismen der Geweberegeneration modulieren. Die Erforschung der TNF-R2-Aktivatoren bietet einen tiefen Einblick in die komplexe Welt der Zytokin-Rezeptor-Interaktionen und das empfindliche Gleichgewicht, das die Funktionalität des Immunsystems steuert. Während die riesige Landschaft der Immunologie weiter kartiert wird, bietet die Rolle von TNF-R2 und seinen Aktivatoren eine fesselnde Geschichte, die einen Einblick in die molekularen Feinheiten gibt, die dem Verhalten und der Reaktion von Immunzellen zugrunde liegen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA, ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC), kann die TNF-R2-Expression in einigen Zelltypen induzieren. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein Metabolit von Vitamin A, kann die Expression von TNF-R2 durch seine Wirkung auf Retinsäurerezeptoren beeinflussen. | ||||||
1α,25-Dihydroxyvitamin D3 | 32222-06-3 | sc-202877B sc-202877A sc-202877C sc-202877D sc-202877 | 50 µg 1 mg 5 mg 10 mg 100 µg | $325.00 $632.00 $1428.00 $2450.00 $400.00 | 32 | |
Es hat sich gezeigt, dass diese aktive Form von Vitamin D3 die TNF-R2-Expression in einigen zellulären Zusammenhängen moduliert. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason kann die TNF-R2-Expression modulieren, möglicherweise durch seine entzündungshemmende Wirkung. | ||||||
Hydrocortisone | 50-23-7 | sc-300810 | 5 g | $100.00 | 6 | |
Hydrocortison, ein Glucocorticoid, kann die TNF-R2-Expression durch seine entzündungshemmende Wirkung modulieren. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Es hat sich gezeigt, dass Insulin die TNF-R2-Expression in Adipozyten hochreguliert, möglicherweise durch Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs. | ||||||
β-Estradiol | 50-28-2 | sc-204431 sc-204431A | 500 mg 5 g | $62.00 $178.00 | 8 | |
Estradiol kann die TNF-R2-Expression modulieren, möglicherweise durch seine Wirkung auf Östrogenrezeptoren. | ||||||
Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 | 93572-42-0 | sc-221855 sc-221855A sc-221855B sc-221855C | 10 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $96.00 $166.00 $459.00 $1615.00 | 12 | |
LPS kann die TNF-R2-Expression in bestimmten Zelltypen hochregulieren, möglicherweise durch Aktivierung des NF-κB-Signalwegs, der bekanntermaßen an der Entzündung beteiligte Gene reguliert. |