TNF-IP 8 Aktivatoren

Gängige TNF-IP 8 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Brefeldin A CAS 20350-15-6.

Chemische Aktivatoren von TNF-IP 8 können eine Kaskade intrazellulärer Signalwege in Gang setzen, die zu seiner funktionellen Aktivierung führen. PMA, ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), setzt eine Reihe von Ereignissen in Gang, die in der Aktivierung des NF-κB-Signalwegs gipfeln. Dies ist ein zentraler Mechanismus, durch den TNF-IP 8 aktiviert wird, da NF-κB ein zentraler Transkriptionsfaktor ist, der die Expression verschiedener Gene für die Immunantwort reguliert. In ähnlicher Weise kann Thapsigargin durch Störung der Kalziumhomöostase durch Hemmung der SERCA-Pumpe den zytosolischen Kalziumspiegel erhöhen, was wiederum NF-κB aktivieren kann. Ionomycin erhöht ebenfalls die intrazelluläre Kalziumkonzentration, wodurch kalziumabhängige Proteine aktiviert werden, die die NF-κB-Signalübertragung in Gang setzen können. Die Aktivierung dieses Weges beeinflusst den funktionellen Zustand von TNF-IP 8.

Andere Stress auslösende Wirkstoffe wie Tunicamycin und Brefeldin A lösen Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) aus und aktivieren die ungefaltete Proteinantwort (UPR), eine zelluläre Stressreaktion, die mit dem ER zusammenhängt. Die Aktivierung der UPR kann zur NF-κB-Aktivierung führen, die dann die funktionelle Aktivierung von TNF-IP 8 fördert. Anisomycin greift in die Proteinsynthese ein und aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen, die NF-κB und andere Signalwege aktivieren können, was die TNF-IP 8-Aktivität beeinflusst. Darüber hinaus können Verbindungen wie Sulforaphan, Betulinsäure und Curcumin, die oxidative Stressreaktionen und andere Signalmoleküle beeinflussen, die NF-κB-Signalgebung modulieren. Capsaicin bewirkt durch die Aktivierung von VR1 einen Zufluss von Kalziumionen, der die NF-κB-Signalisierung stimulieren kann. Schließlich können Resveratrol und Arsentrioxid den Funktionszustand von TNF-IP 8 durch Modulation der NF-κB-Signalgebung verändern, ersteres durch Aktivierung von SIRT1 und AMPK, letzteres durch Induktion von oxidativem Stress.