Date published: 2025-10-11

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TMPRSS13 Aktivatoren

Gängige TMPRSS13 Activators sind unter underem Camostat mesylate CAS 59721-29-8, Nafamostat mesylate CAS 82956-11-4, Aprotinin CAS 9087-70-1, Gabexate mesylate CAS 56974-61-9 und Sivelestat CAS 127373-66-4.

TMPRSS13 kann durch verschiedene zelluläre Mechanismen eine Steigerung der Proteaseaktivität bewirken. Bromhexin fördert den lysosomalen Transport von Proteinen, was zu einem effektiveren Transport von TMPRSS13 an die Zelloberfläche führen kann, wodurch seine funktionelle Aktivierung verstärkt wird. In ähnlicher Weise kann die Rolle von Glycerophosphoinositol als Phosphoinositid-Derivat die Membrandynamik und die Proteinverteilung beeinflussen, was möglicherweise zu einer verbesserten Lokalisierung und Aktivierung von TMPRSS13 an der Plasmamembran führt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) aktiviert die Proteinkinase C, die TMPRSS13 oder seine interagierenden Proteine phosphorylieren kann, wodurch die Reifung von TMPRSS13 oder seine Positionierung innerhalb der Zelle zur Steigerung seiner Aktivität erleichtert wird.

Camostatmesylat und Nafamostat, beides bekannte Proteaseinhibitoren, können eine kompensatorische Erhöhung der TMPRSS13-Aktivität bewirken, wenn die Aktivitäten eng verwandter Proteasen gehemmt werden. Aprotinin und Leupeptin, die ebenfalls als Inhibitoren verschiedener Serinproteasen wirken, könnten eine zelluläre Anpassung auslösen, die die Aktivität von TMPRSS13 erhöht, um das proteolytische Gleichgewicht zu erhalten. Darüber hinaus können Ulinastatin und Gabexat die Wechselwirkungen zwischen Protease und Proteaseinhibitor verändern, was möglicherweise zu einer Nettoerhöhung der TMPRSS13-Aktivität führt. E-64, ein Cysteinproteaseinhibitor, und Pepstatin A, ein Inhibitor von Asparaginproteasen, können ebenfalls zu einer solchen kompensatorischen Hochregulierung der TMPRSS13-Aktivität beitragen. Schließlich kann Sivelestat, das auf die neutrophile Elastase abzielt, das Proteasenetzwerk in einer Weise beeinflussen, die eine erhöhte TMPRSS13-Aktivität fördert. Diese verschiedenen Chemikalien können durch ihre einzigartigen Interaktionen mit zellulären Prozessen gemeinsam die Aktivierung von TMPRSS13 erleichtern.

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Camostat mesylate

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sc-203867A
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Camostatmesylat ist typischerweise ein Proteasehemmer, kann aber paradoxerweise auch zu einer kompensatorischen Hochregulierung der Aktivität verwandter Proteasen führen. Dieser Ausgleichseffekt könnte die proteolytische Aktivität von TMPRSS13 aufgrund einer erhöhten Substratverfügbarkeit oder Rezeptorinteraktionen verstärken.

Nafamostat mesylate

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10 mg
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Ähnlich wie Camostat kann Nafamostat einen kompensatorischen Anstieg der TMPRSS13-Aktivität verursachen. Die Hemmung eng verwandter Proteasen könnte zu einem homöostatischen Anstieg der TMPRSS13-Aktivität führen, um die physiologische Proteasefunktion aufrechtzuerhalten.

Aprotinin

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10 mg
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Aprotinin wirkt als Inhibitor verschiedener Serinproteasen, was zu einer kompensatorischen Hochregulierung der TMPRSS13-Aktivität als Teil der zellulären Homöostase zur Aufrechterhaltung des proteolytischen Gleichgewichts führen könnte.

Gabexate mesylate

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5 mg
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Gabexat kann das Gleichgewicht zwischen Proteasen und Proteaseinhibitoren beeinflussen. Dies könnte zu einer erhöhten Aktivität von TMPRSS13 führen, da das zelluläre System versucht, die gehemmten Proteaseaktivitäten auszugleichen.

Sivelestat

127373-66-4sc-203938
1 mg
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Als Inhibitor der neutrophilen Elastase kann Sivelestat das Protease-Netzwerk in Zellen beeinflussen. Dies könnte zu einem Anstieg der TMPRSS13-Aktivität als Ausgleichsmechanismus zur Aufrechterhaltung der proteolytischen Funktion führen.

E-64

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E-64 ist ein Cysteinproteaseinhibitor, der aufgrund von Kompensationseffekten zur Aufrechterhaltung der Gesamtproteaseaktivität in der Zelle zu einem Anstieg der TMPRSS13-Aktivität führen kann.

Leupeptin hemisulfate

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Leupeptin hemmt mehrere Proteasen. Als Reaktion darauf können Zellen die Aktivität nicht gehemmter Proteasen wie TMPRSS13 erhöhen, um die verringerte Proteaseaktivität auszugleichen, was möglicherweise zur Aktivierung von TMPRSS13 führt.

PMA

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PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die verschiedene Substrate phosphorylieren kann, darunter Proteine, die mit Serinproteasen wie TMPRSS13 interagieren. Die PKC-vermittelte Phosphorylierung kann die Aktivität von TMPRSS13 durch Förderung seiner Reifung oder zellulären Lokalisierung verstärken.