TMEM106A Inhibitoren

Gängige TMEM106A Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, SB 203580 CAS 152121-47-6, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2 und U-0126 CAS 109511-58-2.

PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin können die PI3K/Akt-Signalübertragung verringern, die bekanntermaßen den Membranverkehr reguliert, ein Prozess, der die subzelluläre Lokalisierung und Funktion von TMEM106A direkt beeinflussen kann. Inhibitoren des MAPK-Signalwegs, darunter SB203580 und U0126, wirken auf verschiedene Kinasen innerhalb dieses Signalwegs und können die Expression und posttranslationale Modifikation von TMEM106A verändern. Der Proteasominhibitor MG132 kann zum Aufbau ubiquitinierter Proteine führen, zu denen auch TMEM106A gehören kann, wenn es dem Ubiquitin-Proteasom-vermittelten Abbau unterliegt.

Bafilomycin A1 und Rapamycin können die lysosomale Funktion bzw. die Autophagie beeinträchtigen, die beide für den Umsatz und die Verarbeitung von Transmembranproteinen wie TMEM106A entscheidend sind. SP600125 und PD98059 können als JNK- bzw. MEK-Inhibitoren zelluläre Stressreaktionen und Signalwege modulieren und damit die Rolle von TMEM106A bei diesen Prozessen beeinflussen. Der Autophagie-Inhibitor 3-MA verhindert die Bildung von Autophagosomen, was den Abbau und das Recycling von TMEM106A beeinflussen könnte. Cyclosporin A, ein Calcineurin-Inhibitor, könnte sich auf kalziumabhängige Signalwege auswirken und dadurch die Funktion oder Expression von TMEM106A beeinflussen. Und schließlich kann Z-VAD-FMK, ein Pan-Caspase-Inhibitor, die Apoptose verhindern, ein Prozess, bei dem TMEM106A eine Rolle spielen könnte.