TMEM106A Aktivatoren

Gängige TMEM106A Activators sind unter underem (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, Histamine, free base CAS 51-45-6, Caffeine CAS 58-08-2, Lithium CAS 7439-93-2 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.

Histamin aktiviert eine eigene Reihe von Rezeptoren und steuert eine andere Reihe von intrazellulären Kommunikationswegen. Beide Wege bieten Wege, über die TMEM106A indirekt beeinflusst werden kann. Koffein unterbricht die Ruhe der Adenosinrezeptoren, was zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels führt, der anschließend die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und einen Einfluss auf TMEM106A ausüben könnte. Lithiumchlorid stört durch die Hemmung von GSK-3β das Gleichgewicht der Proteinphosphorylierung, wodurch sich die Funktionsweise von Proteinen, die mit TMEM106A interagieren, möglicherweise verschiebt. Retinsäure mit ihrer Fähigkeit, die Genexpression zu modulieren, könnte Verschiebungen in der Proteinlandschaft verursachen, die TMEM106A-Regulatoren einschließt.

Forskolin und IBMX schaffen durch ihre Wirkung auf den cAMP-Spiegel ein Umfeld, das reif für eine PKA-Aktivierung ist, die kaskadenartig zur Modulation der TMEM106A-Aktivität führen könnte. In ähnlicher Weise umgeht Dibutyryl-cAMP die zellulären Rezeptoren, um PKA direkt zu stimulieren, was sich wiederum auf TMEM106A auswirken könnte. Die Wirkung von PMA als direkter Aktivator der Proteinkinase C (PKC) könnte den Phosphorylierungszustand von Proteinen, die mit TMEM106A assoziiert sind, verändern, während die Hemmung von PKC durch Staurosporin ein Gegengewicht darstellt, das möglicherweise zu Veränderungen in TMEM106A-bezogenen Signalwegen führt.