Thrombospondin 4 (THBS4)-Aktivatoren stellen eine vielfältige Gruppe von Chemikalien dar, die die THBS4-Expression und -Aktivität modulieren. Indirekte Aktivatoren üben ihren Einfluss über verschiedene zelluläre Pfade aus, was die Komplexität der THBS4-Regulierung verdeutlicht. Lysophosphatidsäure (LPA) aktiviert THBS4 indirekt, indem sie G-Protein-gekoppelte Rezeptoren anspricht und die Rho/ROCK- und PI3K/Akt-Signalwege stimuliert. A769662, ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), aktiviert THBS4 indirekt, indem er die mTOR-vermittelte Unterdrückung aufhebt und sowohl die Transkriptions- als auch die Translationsprozesse fördert. Die epigenetische Modulation durch Trichostatin A, einen Histon-Deacetylase-Inhibitor, fördert die THBS4-Transkription durch Histon-Acetylierung.
Dibutyryl cAMP, ein zyklisches AMP-Analogon, aktiviert THBS4 indirekt, indem es die cAMP/PKA-Signalübertragung auslöst, die CREB-vermittelte Transkription verstärkt und die Stabilität von THBS4 beeinflusst. SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, unterbricht die hemmende Rückkopplungsschleife und aktiviert dadurch indirekt THBS4. Rosiglitazon, ein PPAR-γ-Agonist, beeinflusst die THBS4-Transkription und posttranslationale Modifikationen durch PPAR-γ-Aktivierung. Wortmannin, ein PI3K-Inhibitor, aktiviert THBS4 indirekt, indem er die PI3K/Akt-Signalübertragung moduliert und die Stabilität von THBS4 beeinflusst. SP600125, ein JNK-Inhibitor, unterbricht die JNK-THBS4-Rückkopplungsschleife und aktiviert dadurch indirekt THBS4. Bay 11-7082, ein NF-κB-Inhibitor, aktiviert THBS4 indirekt, indem er die NF-κB-Signalübertragung moduliert und die Rückkopplungsschleife unterbricht. Forskolin, ein Adenylatzyklase-Aktivator, stimuliert die cAMP/PKA-Signalübertragung und erhöht die Transkription und Stabilität von THBS4. GSK690693, ein Akt-Inhibitor, hebt die Akt-vermittelte Suppression auf und fördert die THBS4-Expression und -Stabilität. MG132, ein Proteasom-Inhibitor, aktiviert THBS4 indirekt, indem er dessen Abbau verhindert, was das komplizierte Zusammenspiel zwischen proteasomaler Aktivität und THBS4-Regulierung verdeutlicht. Zusammengenommen bieten diese Aktivatoren wertvolle Einblicke in das komplizierte regulatorische Netzwerk, das die Expression und Funktion von THBS4 steuert.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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GSK 690693 | 937174-76-0 | sc-363280 sc-363280A | 10 mg 50 mg | $255.00 $1071.00 | 4 | |
GSK690693, ein Akt-Inhibitor, aktiviert indirekt THBS4 durch Modulation des Akt/mTOR-Signalwegs. Die Hemmung von Akt durch GSK690693 lindert seine hemmende Wirkung auf die THBS4-Expression und fördert die Transkription. Darüber hinaus beeinflusst GSK690693 THBS4 auf posttranslationaler Ebene und wirkt sich auf seine Stabilität und Sekretion aus. Diese doppelten Regulationsmechanismen machen GSK690693 zu einem wirksamen indirekten Aktivator von THBS4. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG132, ein Proteasom-Inhibitor, aktiviert indirekt THBS4, indem es dessen proteasomalen Abbau verhindert. Die Hemmung des Proteasoms durch MG132 stabilisiert THBS4, verhindert dessen Abbau und fördert dessen Anreicherung. Darüber hinaus beeinflusst MG132 die THBS4-Transkription indirekt, indem es die an der Regulation beteiligten Signalwege beeinflusst. Diese kombinierten Effekte machen MG132 zu einem potenten indirekten Aktivator von THBS4. |