Date published: 2025-9-11

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TEM7R Aktivatoren

Gängige TEM7R Activators sind unter underem (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, Histamine, free base CAS 51-45-6, PGE2 CAS 363-24-6, Forskolin CAS 66575-29-9 und Dipyridamole CAS 58-32-2.

TEM7R-Aktivatoren sind eine spezielle Klasse chemischer Wirkstoffe, die mit dem Tumor-Endothel-Marker-7-Rezeptor (TEM7R) in Verbindung stehen, einem Protein, das typischerweise in den vaskulären Endothelzellen bestimmter Gewebetypen vorkommt. Die Hauptaufgabe dieser Aktivatoren besteht darin, die Aktivität von TEM7R zu modulieren, was eine Beeinflussung der nachgeschalteten Signalwege des Rezeptors beinhaltet. Die Struktur der TEM7R-Aktivatoren ist vielfältig und oft so konzipiert, dass sie spezifisch mit den einzigartigen aktiven Stellen oder allosterischen Stellen des TEM7R-Proteins interagieren. Die Interaktion zwischen dem Aktivator und dem Rezeptor ist hochspezifisch und nutzt die Feinheiten der molekularen Erkennung, um sicherzustellen, dass der Aktivator effektiv an TEM7R bindet und eine Konformationsänderung bewirkt, die zur Modulation der Rezeptoraktivität führt.

Die Chemie hinter den TEM7R-Aktivatoren ist komplex, denn sie erfordert ein tiefes Verständnis sowohl der Struktur als auch der Funktion des TEM7R-Proteins. Forscher, die TEM7R-Aktivatoren entwickeln, müssen Faktoren wie Molekülform, Ladungsverteilung, Hydrophobizität und Wasserstoffbrückenbindungspotenzial berücksichtigen, um Moleküle zu schaffen, die eine hohe Affinität für den Rezeptor aufweisen und in der Lage sind, seine Funktion auf kontrollierte und vorhersehbare Weise zu verändern. Die Bindungsaffinität und -kinetik dieser Aktivatoren sind entscheidende Parameter, die ihre Wirksamkeit bei der Modulation des Rezeptors beeinflussen. Darüber hinaus ist auch die Stabilität dieser Verbindungen in verschiedenen Umgebungen ein wichtiger Punkt, da sie ihre Interaktion mit TEM7R beeinflusst. Bei der Entwicklung und Verfeinerung von TEM7R-Aktivatoren werden häufig fortschrittliche Techniken der computergestützten Chemie, der molekularen Modellierung und des Hochdurchsatz-Screenings eingesetzt, um ihre Interaktion mit dem Rezeptor zu optimieren und gleichzeitig unbeabsichtigte Interaktionen mit anderen molekularen Zielen zu minimieren.

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(−)-Epinephrine

51-43-4sc-205674
sc-205674A
sc-205674B
sc-205674C
sc-205674D
1 g
5 g
10 g
100 g
1 kg
$40.00
$102.00
$197.00
$1739.00
$16325.00
(1)

Adrenalin stimuliert durch Bindung an adrenerge Rezeptoren mehrere nachgeschaltete Signalwege, darunter den cAMP-PKA-Signalweg. Es wird angenommen, dass TEM7R eine Rolle bei der Gefäßremodellierung und Angiogenese spielt, und der cAMP-PKA-Signalweg kann zur Aktivierung von Endothelzellen führen, wodurch die Aktivität von TEM7R in diesen Prozessen potenziell verstärkt wird.

Histamine, free base

51-45-6sc-204000
sc-204000A
sc-204000B
1 g
5 g
25 g
$92.00
$277.00
$969.00
7
(1)

Histamin interagiert mit seinen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, um Phospholipase C zu aktivieren, was wiederum den intrazellulären Calciumspiegel erhöht und PKC aktiviert. PKC kann dann die funktionelle Aktivität von TEM7R beeinflussen, indem es die Dynamik des Zytoskeletts moduliert, die für angiogene Prozesse von entscheidender Bedeutung ist.

PGE2

363-24-6sc-201225
sc-201225C
sc-201225A
sc-201225B
1 mg
5 mg
10 mg
50 mg
$56.00
$156.00
$270.00
$665.00
37
(1)

PGE2 bindet an seine EP-Rezeptoren und aktiviert mehrere nachgeschaltete Signalwege, darunter cAMP-PKA. Dieser Signalweg ist an vaskulären Funktionen beteiligt und könnte indirekt die funktionelle Aktivität von TEM7R bei der Gefäßremodellierung verstärken.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
73
(3)

Forskolin aktiviert direkt die Adenylylcyclase, was zu einem Anstieg der cAMP-Spiegel und zur Aktivierung von PKA führt. Dies kann zur Aktivierung von Endothelzellen und zur Angiogenese beitragen und dadurch möglicherweise die TEM7R-Aktivität verstärken.

Dipyridamole

58-32-2sc-200717
sc-200717A
1 g
5 g
$30.00
$100.00
1
(1)

Dipyridamol hemmt die Phosphodiesterase und erhöht die cAMP- und cGMP-Spiegel, wodurch die Integrität und Funktion der vaskulären Endothelzellen verbessert wird, was indirekt die funktionelle Aktivität von TEM7R beeinflussen könnte.