Suppressor of cytokine signaling 6 (SOCS-6) ist ein wichtiger negativer Regulator von Zytokin-Signalwegen, der übermäßige Immunreaktionen dämpft und die Immunhomöostase aufrechterhält. SOCS-6 gehört zur SOCS-Proteinfamilie (Suppressor of Cytokine Signaling), die intrazelluläre Proteine umfasst, die als Rückkopplungsinhibitoren der Zytokinrezeptor-Signalübertragung wirken. SOCS-6 übt seine hemmende Wirkung insbesondere durch Interaktion mit Zytokinrezeptoren und nachgeschalteten Signalmolekülen wie Janus-Kinasen (JAKs) und Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT)-Proteinen aus. Über seinen N-terminalen Bereich bindet SOCS-6 an phosphorylierte Tyrosinreste auf Zytokinrezeptoren, was zur Rekrutierung von Komponenten des Ubiquitin-Proteasom-Systems zum Rezeptorabbau führt. Dieser Mechanismus dämpft wirksam die durch Zytokine ausgelösten Signalkaskaden und verhindert so eine übermäßige Aktivierung der Immunzellen und Entzündungen. Darüber hinaus kann SOCS-6 auch die Zytokin-Signalübertragung modulieren, indem es als Gerüstprotein fungiert und den Aufbau von Proteinkomplexen erleichtert, die verschiedene zelluläre Prozesse regulieren, darunter Zellproliferation, Differenzierung und Immunreaktionen.
Die Hemmung der SOCS-6-Aktivität stellt eine potenzielle Strategie zur Verstärkung der Zytokin-Signalübertragung und zur Förderung von Immunantworten unter Bedingungen der Immunsuppression oder der Immunevasion dar. Die Funktion von SOCS-6 kann durch verschiedene Mechanismen gestört werden, z. B. durch Interferenzen mit seinen Protein-Protein-Interaktionen, posttranslationalen Modifikationen oder seiner subzellulären Lokalisierung. Kleine Moleküle oder Peptide, die auf die Interaktionsschnittstelle zwischen SOCS-6 und seinen Bindungspartnern, wie Zytokinrezeptoren oder Signalproteinen, abzielen, können die Bindung von SOCS-6 kompetitiv hemmen und dadurch seine hemmenden Wirkungen auf die Zytokinsignalisierung verhindern. Darüber hinaus können Wirkstoffe, die die posttranslationalen Modifikationen oder die zelluläre Lokalisierung von SOCS-6 beeinträchtigen, auch seine regulatorische Funktion stören.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin ist eine natürliche Verbindung, die in Kurkuma vorkommt. Es hemmt SOCS-6 indirekt durch Modulation des JAK/STAT-Signalwegs. Curcumin unterdrückt nachweislich die JAK/STAT-Signalübertragung und beeinflusst so die Expression und Aktivität von SOCS-6. Es reguliert die Transkription von SOCS-6 herunter, indem es die Aktivierung von JAKs und anschließend von STATs stört, was zu einer verminderten SOCS-6-vermittelten negativen Rückkopplung auf Zytokin-Signalwege führt. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
Flavopiridol ist ein synthetisches Flavon-Derivat mit hemmenden Eigenschaften auf die Cyclin-abhängige Kinase (CDK). Es hemmt SOCS-6 indirekt, indem es den Zellzyklus beeinflusst. Durch die Unterdrückung der CDK-Aktivität moduliert Flavopiridol nachgeschaltete Signalwege, einschließlich derjenigen, an denen SOCS-6 beteiligt ist. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib ist ein JAK1/JAK2-Inhibitor, der im Rahmen der Erforschung von Myelofibrose untersucht wurde. Er hemmt SOCS-6 direkt, indem er auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Ruxolitinib blockiert JAK1 und JAK2, was zu einer verminderten Phosphorylierung von STATs und einer anschließenden Herunterregulierung von SOCS-6 führt. Diese direkte Hemmung unterbricht die durch SOCS-6 vermittelte negative Rückkopplungsschleife und ermöglicht eine verlängerte und verstärkte Zytokinsignalisierung. | ||||||
Stat3 Inhibitor III, WP1066 | 857064-38-1 | sc-203282 | 10 mg | $132.00 | 72 | |
WP1066 ist ein kleines Molekül, das die Phosphorylierung von STAT3 hemmt. Es hemmt SOCS-6 indirekt, indem es den JAK/STAT-Signalweg moduliert. Durch die Verhinderung der STAT3-Aktivierung beeinflusst WP1066 nachgeschaltete Signalereignisse, einschließlich derer, an denen SOCS-6 beteiligt ist. Die Hemmung der STAT3-Phosphorylierung durch WP1066 unterbricht die von SOCS-6 auf die JAK/STAT-Signalübertragung ausgeübte Rückkopplungssteuerung und verbessert die zelluläre Reaktionsfähigkeit auf Zytokine. | ||||||
AZD1480 | 935666-88-9 | sc-364735 sc-364735A | 5 mg 50 mg | $122.00 $1051.00 | 11 | |
AZD1480 ist ein Inhibitor der JAK1- und JAK2-Kinasen. Es hemmt SOCS-6 direkt, indem es auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. AZD1480 unterdrückt die Phosphorylierung von STATs durch Hemmung von JAK1 und JAK2, was zu einer verringerten SOCS-6-Expression führt. Diese direkte Hemmung unterbricht die durch SOCS-6 vermittelte negative Rückkopplungsschleife und ermöglicht eine verlängerte und verstärkte Zytokinsignalisierung in Zellen. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
Tyrphostin B42 (AG490) ist ein JAK2-Inhibitor, der SOCS-6 direkt hemmt, indem er auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Durch die spezifische Hemmung von JAK2 unterbricht AG490 die Phosphorylierung von STATs und reguliert folglich die Expression von SOCS-6 herunter. Diese direkte Interferenz unterbricht die durch SOCS-6 vermittelte negative Rückkopplungsschleife und fördert eine anhaltende JAK/STAT-Signalübertragung als Reaktion auf Zytokine. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumin ist ein natürliches Alkaloid mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Es hemmt SOCS-6 indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg moduliert. Es wurde nachgewiesen, dass Piperlongumin die NF-κB-Aktivierung unterdrückt und sich auf die Expression und Aktivität von SOCS-6 auswirkt. Durch die Herunterregulierung von NF-κB beeinflusst Piperlongumin die transkriptionelle Steuerung von SOCS-6 und bietet einen indirekten Mechanismus zur Abschwächung der hemmenden Funktion von SOCS-6 auf die Zytokinsignalisierung. | ||||||
Cryptotanshinone | 35825-57-1 | sc-280649 | 10 mg | $117.00 | 1 | |
Cryptotanshinon ist eine natürliche Verbindung mit entzündungshemmender Wirkung. Es hemmt SOCS-6 indirekt, indem es den NF-κB-Signalweg moduliert. Cryptotanshinon unterdrückt die NF-κB-Aktivierung und beeinflusst so die Expression und Aktivität von SOCS-6. Durch die Herunterregulierung von NF-κB beeinflusst Cryptotanshinon die transkriptionelle Kontrolle von SOCS-6 und bietet so einen indirekten Mechanismus zur Abschwächung der hemmenden Funktion von SOCS-6 auf die Zytokinsignalisierung. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
JAK-Inhibitor I ist ein pan-JAK-Inhibitor, der SOCS-6 direkt hemmt, indem er auf den JAK/STAT-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung mehrerer JAK-Isoformen unterbricht JAK-Inhibitor I die Phosphorylierung von STATs, was zu einer verringerten SOCS-6-Expression führt. Diese direkte Interferenz unterbricht die durch SOCS-6 vermittelte negative Rückkopplungsschleife und fördert eine anhaltende JAK/STAT-Signalübertragung als Reaktion auf Zytokine. | ||||||
Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 | 501919-59-1 | sc-204304 | 10 mg | $148.00 | 104 | |
S3I-201 ist ein selektiver STAT3-Inhibitor. Er hemmt SOCS-6 indirekt durch Modulation des JAK/STAT-Signalwegs. Durch die Unterdrückung der STAT3-Aktivierung beeinflusst S3I-201 nachgeschaltete Signalereignisse, einschließlich solcher, an denen SOCS-6 beteiligt ist. Die Hemmung der STAT3-Phosphorylierung durch S3I-201 unterbricht die von SOCS-6 auf die JAK/STAT-Signalübertragung ausgeübte Rückkopplungssteuerung und verbessert die zelluläre Reaktionsfähigkeit auf Zytokine. |