Date published: 2025-9-12

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Shigatoxin 1 Aktivatoren

Gängige Shigatoxin 1 Activators sind unter underem Guanabenz acetate CAS 23256-50-0, Brefeldin A CAS 20350-15-6, U 18666A CAS 3039-71-2, Chloroquine CAS 54-05-7 und Castanospermine CAS 79831-76-8.

Zu den Shiga-Toxin-1-Aktivatoren gehört ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des Toxins indirekt verstärken, indem sie verschiedene intrazelluläre Transport- und Stresswege manipulieren. Guanabenz und Tunicamycin beispielsweise greifen in die Stressreaktionen der Zelle bzw. in die Glykosylierungsprozesse ein, wodurch die Stabilität und Präsenz von Shiga-Toxin 1 im Zytosol unbeabsichtigt erhöht und sein normaler Abbau umgangen werden kann. In ähnlicher Weise kann die Störung der endosomalen Ansäuerung durch Chloroquin oder die Veränderung des Cholesterintransports durch U18666A die intrazelluläre Freisetzung des Toxins und das Entweichen aus dem Endosom verstärken. Zu den Shiga-Toxin-1-Aktivatoren gehören verschiedene chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des Toxins indirekt verstärken, indem sie verschiedene intrazelluläre Transport- und Stresswege manipulieren. Guanabenz und Tunicamycin beispielsweise greifen in die Stressreaktionen der Zelle bzw. in die Glykosylierungsprozesse ein, wodurch die Stabilität und Präsenz von Shiga-Toxin 1 im Zytosol unbeabsichtigt erhöht und sein normaler Abbau umgangen werden kann.

Verbindungen wie Brefeldin A und Retro-2 cycl beeinträchtigen direkt spezifische Transportmechanismen innerhalb der Golgi und Endosomen, was zu einer erhöhten zytosolischen Akkumulation von Shiga-Toxin 1 führt. Shiga-Toxin-1-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die durch ihre unterschiedlichen Wirkungsweisen die funktionelle Aktivität von Shiga-Toxin 1 verstärken können. So könnten Brefeldin A und Monensin durch Störung der Golgi- bzw. endosomalen Funktionen zu einer Beeinträchtigung des intrazellulären Transports und des Abbaus des Toxins führen und damit seine zytosolische Konzentration erhöhen. In ähnlicher Weise behindern Swainsonin und Castanospermin die ordnungsgemäße Faltung von Glykoproteinen, die für den zellulären Transport von Shiga-Toxin 1 entscheidend sind, was auf eine indirekte Erhöhung der Stabilität und Aktivität des Toxins in der Zelle schließen lässt.

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Guanabenz acetate

23256-50-0sc-203590
sc-203590A
sc-203590B
sc-203590C
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Guanabenz, ein Alpha-2-adrenerger Agonist, kann Stressreaktionen des endoplasmatischen Retikulums (ER) unterdrücken. Diese Unterdrückung kann zu einer verstärkten Aktivität von Toxinen wie Shiga-Toxin 1 führen, indem sie deren retrograden Transport vom ER zum Zytosol erleichtert und dabei Abbauwege umgeht.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
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1 mg
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Brefeldin A stört den Golgi-Apparat, was die Aktivität von Shiga-Toxin 1 durch Beeinflussung seines intrazellulären Transports und seiner Verarbeitung erhöhen kann, was indirekt zu einer höheren zytosolischen Konzentration des Toxins führt.

U 18666A

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10 mg
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U18666A, ein Cholesterintransport-Inhibitor, kann den Endosomen-Lysosomen-Transport stören. Dies kann die Effizienz der intrazellulären Zuführung von Shiga-Toxin 1 zu seinem Zielort erhöhen, indem es dessen lysosomalen Abbau verhindert.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
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Chloroquin erhöht den endosomalen pH-Wert, was Shiga-Toxin 1 potenzieren kann, indem es seine Inaktivierung in sauren intrazellulären Kompartimenten verhindert und so sein endosomales Entweichen in das Zytoplasma fördert.

Castanospermine

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100 mg
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Castanospermin hemmt Glucosidasen, die die Aktivität von Shiga-Toxin 1 verstärken können, indem sie die für seinen Abbau erforderliche Glykanverarbeitung beeinträchtigen und so die Bioverfügbarkeit des Toxins in den Zellen erhöhen.

Exo2

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5 mg
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Exo2 unterbricht den Exozysten-Komplex, was möglicherweise die Aktivität von Shiga-Toxin 1 erhöht, indem es den vesikulären Transport verändert und so die Fähigkeit des Toxins verbessert, sein zytosolisches Ziel zu erreichen.

Eeyarestatin I

412960-54-4sc-358130B
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Eeyarestatin I, ein ER-assoziierter Abbauinhibitor, kann die Aktivität von Shiga-Toxin 1 verstärken, indem es den Abbauweg von fehlgefalteten Proteinen blockiert, was auch die Verhinderung des Abbaus des Toxins umfassen kann.

Thapsigargin

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sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
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Thapsigargin, ein SERCA-Pumpeninhibitor, kann die Aktivität von Shiga-Toxin 1 durch Störung der Kalziumhomöostase verstärken, was den Transport des Toxins zu seinem zytosolischen Zielort indirekt erleichtern könnte.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
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Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, was die Aktivität von Shiga-Toxin 1 durch Störung des normalen vesikulären Transports und der Glykoprotein-Verarbeitung erhöhen kann, wodurch die Stabilität des Toxins und sein Eintritt in das Zytosol potenziell erhöht werden.

NNC 711

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5 mg
25 mg
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NO-711, ein GABA-Transporter-Inhibitor, kann den GABA-Spiegel erhöhen, was indirekt die Aktivität von Shiga-Toxin 1 verstärken könnte, indem es die zellulären Signalwege verändert, die den vesikulären Transport beeinflussen.