RelB Aktivatoren
Gängige RelB Activators sind unter underem IMD 0354 CAS 978-62-1, ML 120B Dihydrochloride CAS 783348-36-7, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, IKK 16 CAS 1186195-62-9 und SC514 CAS 354812-17-2.
RelB ist ein Mitglied der Familie der Nuklearfaktor-Kappa-B (NF-κB) Transkriptionsfaktoren, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung von Immunreaktionen, Entzündungen, Zellproliferation und Überleben spielen. Im Gegensatz zu anderen Mitgliedern der NF-κB-Familie bildet RelB in erster Linie Heterodimere mit der Untereinheit p52, und gemeinsam fungieren sie als Transkriptionsaktivatoren von Genen, die an der Immunregulation, der Gewebeentwicklung und Stressreaktionen beteiligt sind. Die Aktivierung von RelB erfolgt über kanonische und nicht-kanonische NF-κB-Signalwege, die durch unterschiedliche zelluläre Stimuli ausgelöst werden und an denen verschiedene vorgeschaltete Signalmoleküle und Regulierungsmechanismen beteiligt sind. Beim kanonischen Weg beinhaltet die Aktivierung von NF-κB in der Regel die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau der IκB-Proteine (Inhibitor of kappa B), was zur Freisetzung und Kerntranslokation von NF-κB-Dimeren wie RelA:p50-Komplexen führt. Die Aktivierung von RelB erfolgt jedoch in erster Linie über den nicht-kanonischen Weg, der durch die Aktivierung spezifischer Rezeptoren wie dem Lymphotoxin-Beta-Rezeptor (LTβR), dem B-Zell-aktivierenden Faktor-Rezeptor (BAFFR) oder dem Rezeptor-Aktivator von NF-κB (RANK) ausgelöst wird.
Nach der Ligandenbindung aktivieren diese Rezeptoren eine Kaskade von Signalereignissen, die in der Aktivierung der NF-κB-induzierenden Kinase (NIK) und der anschließenden Verarbeitung des p100-Vorläuferproteins zur Erzeugung der aktiven p52-Untereinheit gipfelt. Die p52-Untereinheit bildet dann Heterodimere mit RelB und wandert in den Zellkern, wo sie die Expression von Zielgenen reguliert, die an Immun- und Entzündungsreaktionen, der Entwicklung lymphatischer Organe und der zellulären Homöostase beteiligt sind. Darüber hinaus kann die Aktivierung von RelB durch verschiedene posttranslationale Modifikationen wie Phosphorylierung, Acetylierung und Ubiquitinierung moduliert werden, die seine Stabilität, subzelluläre Lokalisierung und Interaktionen mit Coaktivatoren oder Corepressoren regulieren.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
IMD-0354 ist ein Inhibitor von IKKβ, einer Kinase, die an der Phosphorylierung und Degradation von IκBα beteiligt ist. Durch die Hemmung von IKKβ aktiviert IMD-0354 indirekt RelB über den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg. Die Unterbrechung der IKKβ-vermittelten Signalübertragung führt zu einer veränderten RelB-Aktivität, die die mit Immunreaktionen und Entzündungen verbundene Genexpression beeinflusst. | ||||||
ML 120B Dihydrochloride | 783348-36-7 (free base) | sc-487759 | 5 mg | $380.00 | ||
MLN120B ist ein selektiver IKKβ-Inhibitor, der den NF-κB-Signalweg unterbricht. Durch die Hemmung von IKKβ aktiviert MLN120B indirekt RelB über den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg. Die Modulation der RelB-Aktivität durch MLN120B beeinflusst die nachgeschalteten Genexpressionsmuster, die mit Immunreaktionen und Entzündungen in Verbindung stehen. Die Spezifität von MLN120B für IKKβ macht es zu einem wertvollen Instrument für die Untersuchung des nicht-kanonischen NF-κB-Signalwegs und seiner Rolle bei der Regulierung der RelB-Aktivierung. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 ist ein Inhibitor von IKK2, einer Schlüsselkomponente des klassischen NF-κB-Signalwegs. Durch die Hemmung von IKK2 aktiviert TPCA-1 indirekt RelB über den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg. Die Unterbrechung der IKK2-vermittelten Signalübertragung verändert die RelB-Aktivität und beeinflusst Genexpressionsmuster, die mit Immunreaktionen und Entzündungen in Verbindung stehen. | ||||||
IKK 16 | 1186195-62-9 | sc-204009 sc-204009A | 10 mg 50 mg | $219.00 $924.00 | 2 | |
IKK-16 ist ein Inhibitor von IKKα und IKKβ, Schlüsselkomponenten des klassischen NF-κB-Signalwegs. Durch die Hemmung von IKKα und IKKβ aktiviert IKK-16 indirekt RelB über den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg. Die Unterbrechung der IKK-vermittelten Signalübertragung verändert die RelB-Aktivität und beeinflusst Genexpressionsmuster, die mit Immunreaktionen und Entzündungen in Verbindung stehen. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
SC-514 ist ein selektiver COX-2-Hemmer, der den Prostaglandin-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von COX-2 aktiviert SC-514 indirekt RelB über Mechanismen, die den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg einbeziehen. Die Modulation der RelB-Aktivität durch SC-514 beeinflusst nachgeschaltete Genexpressionsmuster, die mit Entzündungen und Immunreaktionen in Verbindung stehen. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A, das in der Schlafbeere (Withania somnifera) vorkommt, ist eine natürliche Verbindung, die die IKKβ-Aktivität hemmt. Durch die Hemmung von IKKβ aktiviert Withaferin A indirekt RelB über den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg. Die Unterbrechung der IKKβ-vermittelten Signalübertragung verändert die RelB-Aktivität und beeinflusst die Genexpressionsmuster, die mit Immunreaktionen und Entzündungen in Verbindung stehen. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $280.00 | 1 | |
MLN4924 ist ein Inhibitor des NEDD8-aktivierenden Enzyms (NAE), das den Ubiquitin-Proteasom-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung von NAE aktiviert MLN4924 indirekt RelB über Mechanismen, die den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg einbeziehen. Die Unterbrechung der NAE-vermittelten Signalübertragung verändert die RelB-Aktivität und beeinflusst die Genexpressionsmuster, die mit Immunreaktionen und Entzündungen in Verbindung stehen. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der die NF-κB-Signalübertragung beeinflusst, indem er den Abbau von IκBα verhindert. Durch die Hemmung des Proteasoms aktiviert Bortezomib indirekt RelB über den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg. Die Unterbrechung der Proteasom-vermittelten Signalübertragung verändert die RelB-Aktivität und beeinflusst die Genexpressionsmuster, die mit Immunreaktionen und Entzündungen in Verbindung stehen. | ||||||