RecQL4 Aktivatoren

Gängige RecQL4 Activators sind unter underem Hydroxyurea CAS 127-07-1, VE 821 CAS 1232410-49-9, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Methyl methanesulfonate CAS 66-27-3.

RecQL4-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum von Wirkstoffen, die die Aktivität von RecQL4, einem Mitglied der RecQ-Helikase-Familie, die für die DNA-Reparatur und -Erhaltung von zentraler Bedeutung ist, beeinflussen können. Diese Aktivatoren, die sich in ihren primären Wirkmechanismen unterscheiden, können die Funktion und Dynamik von RecQL4 modulieren, indem sie auf Wege oder Prozesse abzielen, die mit der DNA-Reparatur und -Erhaltung zusammenhängen.

Zu den bekanntesten Vertretern dieser Klasse gehören Cisplatin und Hydroxyharnstoff. Cisplatin induziert DNA-Schäden, die die DNA-Reparaturwege aktivieren können, wodurch die Aktivität von RecQL4 beeinflusst werden kann. Hydroxyharnstoff hingegen hemmt die DNA-Replikation, was die DNA-Reparaturmechanismen aktivieren und die Dynamik und Aktivität von RecQL4 beeinflussen kann. Olaparib, ein PARP-Inhibitor, sowie der ATR-Inhibitor (VE-821) und der ATM-Inhibitor (KU-55933), die beide auf Kinasen abzielen, die an der DNA-Schadensreaktion beteiligt sind, können die DNA-Reparaturwege modulieren und damit möglicherweise die Funktion von RecQL4 beeinflussen. 5-Azacytidin, das die DNA-Demethylierung induziert, sowie Camptothecin und Etoposid, die beide DNA-Schäden induzieren, können die DNA-Reparaturwege aktivieren und so möglicherweise die Funktion von RecQL4 beeinflussen. MMS (Methylmethansulfonat) induziert DNA-Alkylierungsschäden, während Aphidicolin die DNA-Polymerase hemmt, die beide potenziell DNA-Reparaturmechanismen aktivieren und RecQL4 beeinflussen können. Nocodazol, das die Mikrotubuli unterbricht, und Bleomycin, ein weiterer DNA-schädigender Wirkstoff, können ebenfalls DNA-Reparaturwege aktivieren und damit möglicherweise die Aktivität und Funktion von RecQL4 beeinflussen.