RAD54L2-Aktivatoren umfassen eine Kategorie chemischer Wirkstoffe, die entwickelt wurden, um die Aktivität von RAD54-like 2 (RAD54L2), einem Protein aus der SWI/SNF-Familie der DNA-abhängigen ATPasen, selektiv zu steigern. RAD54L2 ist an den komplexen und wichtigen zellulären Prozessen der DNA-Reparatur und -Rekombination beteiligt. Es wird angenommen, dass es die Architektur des Chromatins moduliert und so den Zugang verschiedener Reparatur- und Replikationsproteine zur DNA erleichtert. Die Aktivierung von RAD54L2 kann zu einer Verstärkung seiner natürlichen Funktionen führen, die Dynamik der Chromatinumstrukturierung beeinflussen und möglicherweise die Zuverlässigkeit und Effizienz der DNA-Reparaturmechanismen beeinträchtigen. RAD54L2-Aktivatoren zielen darauf ab, die ATPase-Aktivität des Proteins oder seine Interaktion mit anderen Komponenten der DNA-Reparaturmaschinerie zu erhöhen und damit möglicherweise die Fähigkeit des Proteins zur Aufrechterhaltung der genomischen Integrität zu verbessern.
Der Entwurf und die Entwicklung von RAD54L2-Aktivatoren erfordern ein Verständnis der Struktur und Funktion von RAD54L2 auf molekularer Ebene. Bei diesen Aktivatoren kann es sich um kleine Moleküle, Peptide oder andere chemische Substanzen handeln, die speziell auf die Bindung an RAD54L2 zugeschnitten sind, möglicherweise an Domänen, die für die ATP-Hydrolyse entscheidend sind, oder an Interaktionsschnittstellen, die die Rolle des Proteins bei der Chromatinumstrukturierung erleichtern. In den Entdeckungsprozess werden häufig computergestützte Methoden wie molekulare Docking-Simulationen integriert, um vorherzusagen und zu visualisieren, wie diese Aktivatoren mit dem aktiven Zentrum oder den allosterischen Stellen des Proteins interagieren könnten. Leitverbindungen, die aus In-silico-Studien hervorgehen, werden in der Regel einer empirischen Validierung mit biochemischen Tests unterzogen, um ihre aktivierende Wirkung auf RAD54L2 zu bestätigen. Nachfolgende Runden der chemischen Synthese und Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung helfen, diese Aktivatoren zu verfeinern und ihre Potenz, Selektivität und Fähigkeit, RAD54L2 in einer Weise zu beeinflussen, die seine Aktivität steigert, zu verbessern.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein hemmt die ATM- und ATR-Kinaseaktivität. Eine verminderte ATM/ATR-Aktivität kann zu einer weniger effektiven DNA-Schadenssignalisierung führen, wodurch die Zelle dazu veranlasst wird, die Rolle alternativer Reparaturproteine wie RAD54L2 zu verstärken, um die genomische Stabilität aufrechtzuerhalten. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
Die Hemmung von PI3K durch LY294002 könnte unbeabsichtigt Proteine beeinflussen, die an der Signalübertragung von DNA-Schäden beteiligt sind, einschließlich DNA-PK. Dies könnte zu einer Erhöhung der RAD54L2-Aktivität führen, um die Reparatur von DNA-Schäden aufrechtzuerhalten, wenn die primären Kinasesignale gedämpft werden. | ||||||
BML-277 | 516480-79-8 | sc-200700 sc-200700A | 10 mg 50 mg | $129.00 $482.00 | 2 | |
Die Hemmung von Chk2 mit BML-277 kann die Effizienz der Checkpoint-Signalgebung verringern. Die Zelle kann dann die Rolle von RAD54L2 bei der DNA-Reparatur verstärken, um trotz der geschwächten Checkpoint-Kontrolle das Fortschreiten des Zellzyklus bei DNA-Schäden sicherzustellen. |