Rad1-Aktivatoren umfassen eine Reihe von Chemikalien, die indirekt die Aktivierung von Rad1 beeinflussen, vor allem durch die Modulation von Schlüsselproteinen und -wegen, die an der DNA-Schadensreaktion beteiligt sind. Diese Aktivatoren binden oder interagieren nicht direkt mit Rad1, sondern beeinflussen vielmehr die Signalkaskaden, die seine Aktivität regulieren. Die meisten dieser Aktivatoren sind Inhibitoren von Kinasen wie ATM, ATR und Chk1, die für die Auslösung und Regulierung der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden entscheidend sind. Durch die Hemmung dieser Kinasen können diese Verbindungen die Dynamik der DNA-Schadensreaktion verändern, was möglicherweise zu einer erhöhten Aktivität oder veränderten Funktionalität des Rad1-Proteins als Teil des 9-1-1-Komplexes führt.
Die molekularen Mechanismen, durch die diese Chemikalien wirken, beinhalten ein komplexes Zusammenspiel zwischen verschiedenen zellulären Signalwegen. So beeinflusst beispielsweise Koffein, ein bekannter ATM- und ATR-Inhibitor, den Phosphorylierungsstatus und die Aktivierung verschiedener Checkpoint-Proteine, was sich indirekt auf Rad1 auswirkt. In ähnlicher Weise modulieren Verbindungen wie UCN-01, VE-821 und AZD6738 die Aktivität von Chk1 und ATR, wichtigen Regulatoren der DNA-Schadenssignalwege. Diese Modulation kann zu Veränderungen in den Phosphorylierungs- und Aktivierungszuständen von Proteinen in diesen Signalwegen, einschließlich Rad1, führen. Darüber hinaus veranschaulicht der Einsatz von ATM-Inhibitoren wie KU-55933, KU-60019 und CP-466722, wie die Beeinflussung vorgeschalteter Regulatoren kaskadenartige Auswirkungen auf nachgeschaltete Proteine wie Rad1 haben kann.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein aktiviert Rad1 indirekt, indem es die Kinasen ATM und ATR hemmt, die bei der DNA-Schadensreaktion vorgeschaltete Regulatoren sind, was zu einer veränderten Checkpoint-Aktivierung führt. | ||||||
UCN-01 | 112953-11-4 | sc-202376 | 500 µg | $246.00 | 10 | |
UCN-01 zielt auf mehrere Kinasen ab und kann über die Hemmung von Chk1 indirekt Rad1 aktivieren und so die Reaktionswege auf DNA-Schäden beeinflussen. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 ist ein ATR-Inhibitor, der durch Hemmung der ATR-Kinase indirekt die Aktivierung von Rad1 als Teil der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden beeinflussen kann. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
AZD6738, ein weiterer ATR-Inhibitor, könnte Rad1 indirekt aktivieren, indem er den ATR-abhängigen DNA-Schadensreaktionsweg moduliert. | ||||||
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | $153.00 | 1 | |
NU6027 verstärkt die Reaktion auf DNA-Schäden durch Hemmung von CDK2, was sich möglicherweise indirekt auf die Aktivität von Rad1 auswirkt, und zwar aufgrund einer veränderten Regulierung des Zellzyklus. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
KU-55933, ein ATM-Inhibitor, kann indirekt die Rad1-Aktivierung beeinflussen, indem er die ATM-abhängigen Wege der DNA-Schadensreaktion moduliert. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | $243.00 $1015.00 | 1 | |
Ähnlich wie KU-55933 hemmt KU-60019 die ATM-Kinase und kann sich indirekt auf die Rad1-Aktivität im Rahmen der DNA-Schaden-Checkpoint-Reaktion auswirken. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | $138.00 | 4 | |
Mirin hemmt den Mre11-Rad50-Nbs1 (MRN)-Komplex, beeinflusst die ATM- und ATR-Signalwege und wirkt sich dadurch indirekt auf die Aktivität von Rad1 aus. |