PSG5 Aktivatoren

Gängige PSG5 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und PMA CAS 16561-29-8.

Die Aktivatoren des schwangerschaftsspezifischen Glykoproteins 5 (PSG5) umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität des PSG5 über verschiedene Signalwege fördern. So wirken beispielsweise Forskolin, Isoproterenol, Sildenafil, Zaprinast, Rolipram und IBMX alle durch eine Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) oder andere cAMP-abhängige Signalwege aktiviert. Da davon ausgegangen wird, dass die funktionelle Aktivität von PSG5 durch cAMP-vermittelte Signalwege moduliert wird, würden diese Verbindungen die Aktivität von PSG5 erhöhen, indem sie Wege fördern, die zu dessen Aktivierung führen. Diese Aktivierung könnte durch direkte Phosphorylierung durch PKA oder durch Modulation der Aktivität von Proteinen erfolgen, die mit PSG5 in einer cAMP-abhängigen Weise interagieren. In ähnlicher Weise wirken Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) und Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) durch Hemmung von Kinasen bzw. Aktivierung der Proteinkinase C (PKC), wodurch sich das zelluläre Signalgleichgewicht in Richtung von Wegen verschiebt, die die Aktivität von PSG5 verstärken könnten, vorausgesetzt, PSG5 wird durch diese Kinasen oder ihre nachgeschalteten Ziele beeinflusst.

Ionophore wie Ionomycin und A23187 (Calcimycin) könnten durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels potenziell kalziumabhängige Kinasen aktivieren, die anschließend die Aktivität von PSG5 verstärken, wenn es durch Kalzium-Signale reguliert wird. Das cAMP-Analogon Dibutyryl-cAMP (db-cAMP) bietet einen direkteren Ansatz zur Aktivierung von cAMP-abhängigen Signalwegen, was wahrscheinlich zu einer Erhöhung der PSG5-Aktivität führt, wenn es in diesen Wegen liegt. Anisomycin, obwohl in erster Linie ein Proteinsyntheseinhibitor, könnte PSG5 unbeabsichtigt aktivieren, indem es stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) wie JNK induziert, die die PSG5-Aktivität durch Stressreaktionssignale beeinflussen könnten. Insgesamt bieten diese Aktivatoren durch ihre gezielten Auswirkungen auf die zelluläre Signalübertragung einen vielseitigen Ansatz zur Verbesserung der PSG5-vermittelten Funktionen, ohne dass eine Hochregulierung der Expression oder eine direkte Bindung an das Protein erforderlich ist.