PRSS16 Aktivatoren

Gängige PRSS16 Activators sind unter underem Benzamidine CAS 618-39-3, Phenylmethylsulfonyl Fluoride CAS 329-98-6, L-Lysine CAS 56-87-1, Leupeptin hemisulfate CAS 55123-66-5 und Aprotinin CAS 9087-70-1.

Chemische Aktivatoren von PRSS16 können durch ihre Wechselwirkungen mit dem Proteasenetzwerk, zu dem PRSS16 gehört, verstanden werden. Benzamidin beispielsweise dient als kompetitiver Inhibitor von Serinprotease-Inhibitoren und ermöglicht es PRSS16, aktiv zu bleiben, indem es seine Hemmung verhindert. In ähnlicher Weise hemmt Phenylmethylsulfonylfluorid (PMSF) irreversibel Serinproteasen, die mit PRSS16 konkurrieren oder es hemmen, und sorgt so dafür, dass PRSS16 seine Aktivität beibehält. Eine andere Chemikalie, Nα-Tosyl-L-Lysinchlormethylketon, zielt spezifisch auf konkurrierende Serinproteasen ab, wodurch PRSS16 von der Konkurrenz befreit wird und seine Aktivität verstärkt wird. Leupeptin entfaltet seine aktivierende Wirkung, indem es an Serinproteasen bindet, die PRSS16 andernfalls abbauen könnten, und so PRSS16 in einem aktiven Zustand hält, indem es seinen Abbau verhindert.

Darüber hinaus hemmt Aprotinin Proteasen, die PRSS16 abbauen können, und trägt so indirekt zu der höheren Aktivität von PRSS16 bei. Sojabohnen-Trypsininhibitor spielt eine ähnliche Rolle, indem er die Inaktivierung von PRSS16 verhindert, indem er trypsinähnliche Serinproteasen hemmt, die es abbauen könnten. Die Aktivität von PRSS16 wird außerdem durch α1-Antitrypsin unterstützt, das Serinproteasen, die PRSS16 abbauen können, bindet und hemmt. Gabexatmesilat erweitert diesen Ansatz, indem es ein breites Spektrum von Serinproteasen hemmt, was wiederum zu einer Verringerung des PRSS16-Abbaus und einer Erhöhung seiner Aktivität führt. Aliskiren aktiviert PRSS16 durch Hemmung von Renin, einer Serinprotease im Renin-Angiotensin-System, und beeinflusst so die PRSS16-Aktivität. Ecallantid erhöht die Aktivität von PRSS16 durch die spezifische Hemmung von Plasmakallikrein, einer weiteren Serinprotease, die, wenn sie aktiv ist, die PRSS16-Aktivität verringern kann. Camostatmesilat erhöht die funktionelle Aktivität von PRSS16, indem es andere Serinproteasen hemmt, was indirekt die funktionelle Aktivität von PRSS16 erhöht. Nafamostatmesilat schließlich aktiviert PRSS16, indem es verschiedene Serinproteasen hemmt, die Inaktivierung oder den Abbau von PRSS16 verhindert und dadurch dessen aktiven Zustand aufrechterhält. Durch diese Mechanismen sorgen diese Chemikalien gemeinsam für die Aktivierung und anhaltende Aktivität von PRSS16.