Die oben aufgeführten Inhibitoren zielen in erster Linie auf Prozesse ab, die der Polyadenylierung vorgelagert sind, wie die Transkription und die RNA-Verarbeitung, die indirekt die PAP-α-Aktivität beeinflussen könnten. Angesichts der entscheidenden Rolle von PAP-α bei der RNA-Reifung ist die Modulation dieser vorgelagerten Prozesse für das Verständnis seiner Funktion und potenziellen Regulierung von Bedeutung. Cordycepin und Actinomycin D können die RNA-Synthese und -Verarbeitung direkt beeinflussen, was sich möglicherweise auf die für PAP-α verfügbaren Substrate auswirkt. α-Amanitin, DRB und Verbindungen, die die RNA-Polymerase II oder III hemmen, würden die Synthese von RNA-Substraten für PAP-α verringern.
Flavopiridol und Triptolid könnten durch die Hemmung von Faktoren, die an der Transkriptionsverlängerung und -initiierung beteiligt sind, indirekt die PAP-α-Aktivität beeinflussen. Leptomycin B und Selinexor, die den Kernexport beeinträchtigen, könnten indirekt die Dynamik der von PAP-α verarbeiteten RNA-Substrate beeinflussen. CX-5461 könnte durch Hemmung der RNA-Polymerase I die ribosomale RNA-Synthese beeinflussen und damit indirekt die Rolle von PAP-α bei der mRNA-Processing beeinflussen. Spleißosomen-Inhibitoren wie Meayamycin B und Pladienolid B könnten die Reifung von prä-mRNA-Substraten für PAP-α beeinflussen.
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