Die Klasse der Myocardin-Inhibitoren umfasst eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die strategisch so konzipiert sind, dass sie die Myocardin-Aktivität entweder direkt oder indirekt über komplizierte zelluläre Wege modulieren. Y-27632, ein selektiver ROCK-Inhibitor, wirkt indirekt, indem er den RhoA/ROCK-Signalweg unterbricht, die Myocardin-Aktivität reduziert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die durch die Myocardin-vermittelte Transkriptionsregulation gesteuert werden. CCG-222740 zeichnet sich als direkter Inhibitor von Myocardin aus, der dessen Interaktion mit dem Serum Response Factor (SRF) unterbricht. Dieses kleine Molekül verhindert die Bildung des Myocardin-SRF-Komplexes, beeinträchtigt die Transkriptionsaktivität von Myocardin und beeinflusst direkt die Genexpressionsprozesse, die von den Myocardin-SRF-Regulationsnetzwerken gesteuert werden. SMIFH2 dient als indirekter Inhibitor von Myocardin, indem es das Aktin-Zytoskelett moduliert. Als Inhibitor von Proteinen, die die Formin-Homologie-2-Domäne (FH2) enthalten, stört SMIFH2 die Aktindynamik und beeinflusst so die nukleare Translokation und Aktivität von Myocardin. Diese Störung verändert die Myocardin-vermittelte Transkriptionsregulation und wirkt sich dadurch auf zelluläre Prozesse aus, die durch die Myocardin-induzierte Genexpression reguliert werden.
CC-401, ein weiterer indirekter Inhibitor, zielt auf den TGF-β/Smad3-Signalweg ab. Durch die Hemmung der Aktivität des TGF-β-Rezeptors Typ I (TGFBR1) beeinträchtigt CC-401 die Phosphorylierung und die nukleäre Translokation von Smad3 und reduziert so dessen Interaktion mit Myocardin. CK-666, ein Arp2/3-Komplex-Inhibitor, dient sowohl als direkter als auch als indirekter Inhibitor von Myocardin. Durch die Unterbrechung der Aktinpolymerisation beeinflusst CK-666 die nukleare Translokation und Aktivität von Myocardin und wirkt sich dadurch auf zelluläre Prozesse aus, die durch die Myocardin-induzierte Genexpression reguliert werden. Blebbistatin, das als selektiver Inhibitor der Myosin-II-ATPase-Aktivität wirkt, hemmt Myocardin indirekt, indem es das Aktin-Zytoskelett moduliert. Dadurch wird die Aktin-Dynamik gestört, was sich auf die Verlagerung des Myocardin-Kerns und seine Aktivität auswirkt und letztlich die durch die Myocardin-induzierte Genexpression regulierten zellulären Prozesse beeinflusst. A83-01 wirkt als indirekter Inhibitor und zielt auf den TGF-β/Smad2-Signalweg ab. Durch die Hemmung der Aktivität des TGF-β-Rezeptors Typ I (TGFBR1) beeinträchtigt A83-01 die Phosphorylierung und die Kerntranslokation von Smad2 und reduziert dessen Interaktion mit Myocardin.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 hemmt Myocardin indirekt, indem es auf den RhoA/ROCK-Signalweg abzielt. Als selektiver ROCK-Inhibitor unterbricht Y-27632 die RhoA-vermittelte Signalübertragung und reduziert so die Myocardin-Aktivität. Diese Interferenz beeinträchtigt die Fähigkeit von Myocardin, die Genexpression der glatten Muskulatur zu regulieren, und beeinflusst zelluläre Prozesse, die durch die Myocardin-vermittelte Transkriptionsregulation moduliert werden. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | $140.00 | ||
SMIFH2 dient als indirekter Inhibitor von Myocardin, indem es das Aktin-Zytoskelett moduliert. Durch seine Wirkung als Inhibitor von Proteinen mit Formins Homologie 2-Domäne (FH2) stört SMIFH2 die Aktindynamik und beeinflusst so die Kerntranslokation und -aktivität von Myocardin. Diese Interferenz verändert die Myocardin-vermittelte Transkriptionsregulation und wirkt sich dadurch auf zelluläre Prozesse aus, die durch die Myocardin-induzierte Genexpression reguliert werden. | ||||||
CC-401 | 395104-30-0 | sc-364748 sc-364748A | 2 mg 10 mg | $331.00 $1060.00 | 4 | |
CC-401 wirkt als indirekter Inhibitor von Myocardin, indem es auf den TGF-β/Smad3-Signalweg abzielt. Als Inhibitor des TGF-β-Rezeptors Typ I (TGFBR1) stört CC-401 die Phosphorylierung und Kerntranslokation von Smad3 und reduziert so dessen Interaktion mit Myocardin. Diese Modulation begrenzt die Koaktivierung der Smad3-vermittelten Transkription durch Myocardin und beeinflusst zelluläre Prozesse, die von der TGF-β/Smad3/Myocardin-Regulationsachse gesteuert werden. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | $30.00 $90.00 | 8 | |
CCG-1423 wirkt als direkter Inhibitor von Myocardin, indem es dessen Interaktion mit dem Serum-Response-Faktor (SRF) unterbricht. Dieses kleine Molekül hemmt die Bildung des Myocardin-SRF-Komplexes und beeinträchtigt so die Transkriptionsaktivität von Myocardin. Folglich beeinflusst die durch CCG-1423 induzierte Hemmung direkt die Myocardin-vermittelte Genexpression und wirkt sich auf zelluläre Prozesse aus, die von Myocardin-SRF-Regulationsnetzwerken gesteuert werden. | ||||||
CK 666 | 442633-00-3 | sc-361151 sc-361151A | 10 mg 50 mg | $315.00 $1020.00 | 5 | |
CK-666 dient als indirekter Inhibitor von Myocardin, indem es auf das Aktin-Zytoskelett abzielt. Als Inhibitor des Arp2/3-Komplexes unterbricht CK-666 die Aktinpolymerisation und beeinflusst so die Kerntranslokation und -aktivität von Myocardin. Diese Interferenz verändert die Myocardin-vermittelte Transkriptionsregulation und wirkt sich dadurch auf zelluläre Prozesse aus, die durch die Myocardin-induzierte Genexpression reguliert werden. | ||||||
SR 11302 | 160162-42-5 | sc-204295 | 10 mg | $350.00 | 28 | |
SR-11302 wirkt als indirekter Inhibitor von Myocardin, indem es den MAPK-Signalweg moduliert. Als Inhibitor des AP-1-Transkriptionsfaktors stört SR-11302 die c-Jun-Phosphorylierung und -Dimerisierung und reduziert so seine Interaktion mit Myocardin. Diese Modulation begrenzt die Koaktivierung der AP-1-vermittelten Transkription durch Myocardin und beeinflusst zelluläre Prozesse, die von der MAPK/Myocardin-Regulationsachse gesteuert werden. | ||||||
A 83-01 | 909910-43-6 | sc-203791 sc-203791A | 10 mg 50 mg | $198.00 $795.00 | 16 | |
A83-01 wirkt als indirekter Inhibitor von Myocardin, indem es auf den TGF-β/Smad2-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung der Aktivität des TGF-β-Rezeptors Typ I (TGFBR1) stört A83-01 die Smad2-Phosphorylierung und die nukleare Translokation und reduziert so die Interaktion mit Myocardin. Diese Modulation begrenzt die Koaktivierung der Smad2-vermittelten Transkription durch Myocardin und beeinflusst zelluläre Prozesse, die von der TGF-β/Smad2/Myocardin-Regulationsachse gesteuert werden. |