MRP-L52 Inhibitoren
Gängige MRP-L52 Inhibitors sind unter underem Oligomycin CAS 1404-19-9, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Erythromycin CAS 114-07-8, Doxycycline-d6 und 3′-Azido-3′-deoxythymidine CAS 30516-87-1.
Inhibitoren von MRP-L52 wirken auf verschiedene Aspekte der mitochondrialen Biologie, vor allem auf die Hemmung der mitochondrialen Proteinsynthese und die Störung der mitochondrialen Energieerzeugung. Verbindungen, die an die Peptidyltransferase-Komponente des mitochondrialen Ribosoms binden, verhindern direkt den Elongationsschritt der Proteinsynthese, eine entscheidende Funktion, an der MRP-L52 beteiligt ist. Diese Hemmung ist entscheidend, da sie den Aufbau und die Funktion des mitochondrialen Ribosoms beeinträchtigt, an dem MRP-L52 strukturell und funktionell beteiligt ist. In ähnlicher Weise wirken andere Verbindungen, indem sie an die 16S rRNA des mitochondrialen Ribosoms binden, was zu einer Unterbrechung der Übersetzungsprozesse führt und somit indirekt die Aktivität von MRP-L52 beeinträchtigt, die mit der Synthese von mitochondrialen Proteinen verbunden ist.
Darüber hinaus entfalten einige Inhibitoren ihre Wirkung durch die Störung der mitochondrialen Energieproduktion, die für die energieabhängigen Schritte der mitochondrialen Proteinsynthese unerlässlich ist. Diese Verbindungen hemmen verschiedene Komponenten der Elektronentransportkette, was zu einer verminderten ATP-Produktion führt. Der daraus resultierende Energiemangel beeinträchtigt die Funktion von MRP-L52, da die mitochondrialen ribosomalen Prozesse auf einen ausreichenden ATP-Spiegel angewiesen sind. Darüber hinaus beeinträchtigen bestimmte Inhibitoren die Reifung von naszierenden Peptiden, ein Prozess, der für die ordnungsgemäße Funktion der Mitochondrien und damit auch von MRP-L52 von entscheidender Bedeutung ist. Die Hemmung der Peptid-Deformylase beispielsweise verhindert die Reifung mitochondrialer Proteine und stört damit die Funktionalität des mitochondrialen Ribosoms. Andere Verbindungen wirken sich indirekt auf MRP-L52 aus, indem sie die Permeabilisierung der mitochondrialen Außenmembran fördern, was zu einer Kaskade von Ereignissen führen kann, die die mitochondriale Integrität stören und letztlich die ribosomale Rolle des Proteins beeinträchtigen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Greift die ATP-Synthase in den Mitochondrien an, was zu einer Hemmung der ATP-Produktion führt. MRP-L52 ist für die mitochondriale Proteinsynthese unerlässlich, und eine Abnahme der ATP-Spiegel beeinträchtigt die energieabhängigen Prozesse der mitochondrialen Translation, wodurch indirekt die Funktion von MRP-L52 gehemmt wird. | ||||||
Chloramphenicol | 56-75-7 | sc-3594 | 25 g | $53.00 | 10 | |
Bindet an die Peptidyltransferase-Komponente des mitochondrialen Ribosoms und hemmt so direkt die mitochondriale Proteinsynthese und damit auch die Funktion von MRP-L52. | ||||||
Erythromycin | 114-07-8 | sc-204742 sc-204742A sc-204742B sc-204742C | 5 g 25 g 100 g 1 kg | $56.00 $240.00 $815.00 $1305.00 | 4 | |
Interagiert mit dem mitochondrialen Ribosom ähnlich wie bakterielle Ribosomen und behindert die mitochondriale Translation. Dies kann indirekt die Funktion von MRP-L52 hemmen, das für die ribosomale Struktur und Funktion von wesentlicher Bedeutung ist. | ||||||
Doxycycline-d6 | 564-25-0 unlabeled | sc-218274 | 1 mg | $16500.00 | ||
Wirkt auf das mitochondriale Ribosom, um die Proteinsynthese zu hemmen, und hemmt dadurch indirekt die Funktion von MRP-L52, das für die mitochondriale Proteinsynthesemaschinerie entscheidend ist. | ||||||
3′-Azido-3′-deoxythymidine | 30516-87-1 | sc-203319 | 10 mg | $60.00 | 2 | |
Hemmt das Enzym Thymidinkinase, was zu mitochondrialer Toxizität und einer Fehlregulation der mitochondrialen DNA-Replikation führen kann, wodurch indirekt die Funktion von MRP-L52 beeinträchtigt wird, indem die Verfügbarkeit der kodierten Proteine gestört wird, die für die Stabilität und Funktion der mitochondrialen Ribosomen unerlässlich sind. | ||||||
Tetracycline | 60-54-8 | sc-205858 sc-205858A sc-205858B sc-205858C sc-205858D | 10 g 25 g 100 g 500 g 1 kg | $62.00 $92.00 $265.00 $409.00 $622.00 | 6 | |
Bindet an die 16S rRNA des mitochondrialen Ribosoms und hemmt die Proteinsynthese, indem es die Funktionalität von MRP-L52 beeinträchtigt, indem es seine Rolle bei den ribosomalen Übersetzungsprozessen beeinträchtigt. | ||||||
Actinonin | 13434-13-4 | sc-201289 sc-201289B | 5 mg 10 mg | $160.00 $319.00 | 3 | |
Hemmt die Peptid-Deformylase, ein Enzym, das an der Reifung entstehender Peptide während der mitochondrialen Proteinsynthese beteiligt ist. Diese Hemmung wirkt sich auf die Funktion von MRP-L52 aus, da es ein Bestandteil des mitochondrialen Ribosoms ist und seine Funktion von einer ordnungsgemäßen Peptidsynthese und -verarbeitung abhängt. | ||||||
Antimycin A | 1397-94-0 | sc-202467 sc-202467A sc-202467B sc-202467C | 5 mg 10 mg 1 g 3 g | $54.00 $62.00 $1642.00 $4600.00 | 51 | |
Hemmt Komplex III der mitochondrialen Elektronentransportkette, was zu einer verminderten ATP-Produktion führt. Diese Energieverarmung hemmt indirekt die Funktion von MRP-L52, indem sie die mitochondriale Translation beeinträchtigt, für die ATP unerlässlich ist. | ||||||
ABT-199 | 1257044-40-8 | sc-472284 sc-472284A sc-472284B sc-472284C sc-472284D | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg 3 g | $116.00 $330.00 $510.00 $816.00 $1632.00 | 10 | |
Zielt auf Bcl-2 ab, ein anti-apoptotisches Protein, das zur Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran und zur potenziellen Freisetzung von Faktoren führt, die die Mitochondrienfunktion beeinträchtigen können. Beeinflusst indirekt MRP-L52, indem es die mitochondriale Integrität stört, die für seine ribosomale Funktion unerlässlich ist. | ||||||
Atovaquone | 95233-18-4 | sc-217675 | 10 mg | $265.00 | 2 | |
Hemmt Cytochrom b in der mitochondrialen Elektronentransportkette, was zu einer Verringerung der ATP-Synthese führt. Da die mitochondriale Translation ein ATP-abhängiger Prozess ist, wirkt sich die Hemmung der ATP-Produktion indirekt auf die Funktion von MRP-L52 aus, das ein Bestandteil des mitochondrialen Ribosoms ist und für eine ordnungsgemäße Proteinsynthese auf ATP angewiesen ist. | ||||||