MIP-2α Inhibitoren
Gängige MIP-2α Inhibitors sind unter underem Dexamethasone CAS 50-02-2, SB 225002 CAS 182498-32-4, Reparixin CAS 266359-83-5, Quercetin CAS 117-39-5 und Andrographolide CAS 5508-58-7.
MIP-2α-Inhibitoren sind eine Klasse von Verbindungen, die auf die Modulation des Makrophagen-Entzündungsproteins 2-alpha (MIP-2α), auch bekannt als CXCL2, abzielen. MIP-2α ist ein Chemokin, das eine Schlüsselrolle bei der Rekrutierung und Aktivierung von Neutrophilen spielt, insbesondere in entzündlichen Umgebungen. Als Teil der größeren CXC-Chemokinfamilie übt MIP-2α seinen Einfluss durch die Bindung und Aktivierung des CXCR2-Rezeptors aus, eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors, der auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen exprimiert wird. MIP-2α-Inhibitoren wirken, indem sie die Interaktion zwischen MIP-2α und CXCR2 stören und so die Signalkaskade modulieren, die typischerweise zur Rekrutierung von Immunzellen und anschließenden Entzündungsreaktionen führt. Diese Inhibitoren können über verschiedene Mechanismen wirken, darunter die kompetitive Bindung an CXCR2, die direkte Neutralisierung von MIP-2α oder die allosterische Modulation der Rezeptoraktivität, was letztlich zu einer veränderten chemotaktischen Signalübertragung führt. Strukturell können MIP-2α-Inhibitoren stark variieren und von kleinen organischen Molekülen über Peptide bis hin zu größeren Biologika reichen, die die MIP-2α/CXCR2-Interaktion unterbrechen sollen. Das Design solcher Inhibitoren beruht oft auf der strukturellen Charakterisierung sowohl des Chemokins als auch des Rezeptors, wobei Techniken wie Röntgenkristallographie oder Kernspinresonanz (NMR) eingesetzt werden, um kritische Interaktionsstellen zu identifizieren. Darüber hinaus werden häufig molekulare Docking-Studien und In-vitro-Bindungsassays eingesetzt, um nach potenziellen Inhibitoren mit hoher Spezifität und Affinität für CXCR2 zu suchen. Bei der Entwicklung von MIP-2α-Inhibitoren müssen deren pharmakokinetische Eigenschaften wie Löslichkeit, Stabilität und Bioverfügbarkeit sorgfältig berücksichtigt werden, da diese für eine effektive Modulation des Chemokin-Rezeptor-Signalwegs unter kontrollierten Bedingungen von entscheidender Bedeutung sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason kann die MIP-2α-Expression durch Bindung an Glukokortikoid-Rezeptoren herunterregulieren, die dann in den Zellkern wandern und mit Transkriptionsfaktoren wie AP-1 und NF-κB interferieren, wodurch die für die MIP-2α-Produktion verantwortlichen Gene direkt unterdrückt werden. | ||||||
SB 225002 | 182498-32-4 | sc-202803 sc-202803A | 1 mg 5 mg | $35.00 $100.00 | 2 | |
SB 225002 reduziert wahrscheinlich die MIP-2α-Expression durch kompetitive Bindung an den CXCR2-Rezeptor und behindert so die rezeptorvermittelte Signalkaskade, die normalerweise zur Hochregulierung der MIP-2α-Gentranskription führt. | ||||||
Reparixin | 266359-83-5 | sc-507446 | 5 mg | $76.00 | ||
Reparixin kann die MIP-2α-Expression verringern, indem es die Interaktion zwischen CXCR1/CXCR2-Rezeptoren und ihren Liganden blockiert und so die autokrine und parakrine Signalübertragung verringert, die die MIP-2α-Synthese durch Entzündungszellen aufrechterhält. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin könnte die MIP-2α-Expression verringern, indem es die Phosphorylierung von IκB hemmt und dadurch die Freisetzung und Kerntranslokation von NF-κB verhindert, einem wichtigen Transkriptionsfaktor für die MIP-2α-Genexpression. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
Andrographolid könnte die MIP-2α-Expression durch direkte Bindung an die p50-Untereinheit von NF-κB verringern, die NF-κB-Dimer-Bildung stören und die Transkriptionsaktivität von NF-κB-responsiven Genen, einschließlich der für MIP-2α, abschwächen. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin hemmt wahrscheinlich die MIP-2α-Expression, indem es die Aktivierung des NF-κB-Signalwegs durch die Unterdrückung der IKK-Aktivität blockiert, was zur Stabilisierung von IκB und zur anschließenden Hemmung der Transkriptionsaktivität von NF-κB auf dem MIP-2α-Gen führt. | ||||||
Emodin | 518-82-1 | sc-202601 sc-202601A sc-202601B | 50 mg 250 mg 15 g | $103.00 $210.00 $6132.00 | 2 | |
Emodin hat das Potenzial, die MIP-2α-Expression durch Hemmung der Phosphorylierung der MAPKs zu reduzieren, die vorgeschaltete Regulatoren von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB sind, die die Produktion von MIP-2α vorantreiben. | ||||||
Wogonin, S. baicalensis | 632-85-9 | sc-203313 | 10 mg | $200.00 | 8 | |
Wogonin kann die MIP-2α-Expression durch Unterdrückung des JAK/STAT-Signalwegs herunterregulieren, der an der intrazellulären Signalkaskade beteiligt ist, die zur Synthese von MIP-2α führt. | ||||||
Apigenin | 520-36-5 | sc-3529 sc-3529A sc-3529B sc-3529C sc-3529D sc-3529E sc-3529F | 5 mg 100 mg 1 g 5 g 25 g 100 g 1 kg | $32.00 $210.00 $720.00 $1128.00 $2302.00 $3066.00 $5106.00 | 22 | |
Apigenin könnte die MIP-2α-Expression hemmen, indem es die Aktivität von PI3K/Akt blockiert, einem Signalweg, der bei Aktivierung typischerweise die Transkription einer Vielzahl von entzündlichen Zytokinen, einschließlich MIP-2α, verstärkt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol kann die MIP-2α-Expression durch Hemmung der Aktivierung von SIRT1 verringern, einer Deacetylase, die nach Aktivierung die Transkription verschiedener proinflammatorischer Zytokine, einschließlich MIP-2α, fördern kann. | ||||||