METTL2B Aktivatoren

Gängige METTL2B Activators sind unter underem Ademetionine CAS 29908-03-0, NAD+, Free Acid CAS 53-84-9, Folic Acid CAS 59-30-3, Vitamin B12 CAS 68-19-9 und Betaine CAS 107-43-7.

METTL2B-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die indirekt die Methylierungsaktivität von METTL2B beeinflussen, indem sie die Verfügbarkeit von Substraten oder Kofaktoren modulieren, die für die Enzymfunktion von METTL2B wesentlich sind. S-Adenosylmethionin, der primäre Methyl-Donor für METTL2B, steigert beispielsweise direkt seine Methylierungsfähigkeit, indem es die erforderlichen Methylgruppen bereitstellt. Die Verfügbarkeit von S-Adenosylmethionin kann durch die Hemmung der SAH-Hydrolase durch DZ2002 erhöht werden, was letztlich zu höheren Substratmengen für METTL2B führt. Darüber hinaus spielen Verbindungen wie (R)-Pantethein, Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+), Folsäure und Vitamin B12 eine zentrale Rolle im Methionin-Zyklus, der eng mit der Produktion von S-Adenosylmethionin verbunden ist, wodurch die Aktivität von METTL2B indirekt erhöht wird. Darüber hinaus trägt Betain zu diesem Zyklus bei, indem es Methylgruppen an Homocystein abgibt und so die Synthese von Methionin und dessen Umwandlung in den aktiven Methylspender S-Adenosylmethionin fördert.

Essentielle Spurenelemente wie Zink und Magnesium dienen als Cofaktoren für Enzyme im Methylierungsweg, einschließlich derjenigen, die S-Adenosylmethionin synthetisieren, und erleichtern so indirekt den von METTL2B durchgeführten Methylierungsprozess. Cholin, durch seine Oxidation zu Betain, und Riboflavin, als Vorläufer des FAD-Cofaktors, tragen ebenfalls zum Methylierungszyklus bei und unterstützen die Produktion von S-Adenosylmethionin. Pyridoxalphosphat (Vitamin B6) ist ein weiterer Cofaktor, der sich auf den Zyklus auswirkt, indem er Enzyme wie die Cystathionin-Beta-Synthase unterstützt und letztlich die Synthese von Methionin und die Verfügbarkeit des Methyl-Donors für die Funktion von METTL2B beeinflusst. Zusammengenommen schaffen diese Aktivatoren ein biochemisches Milieu, das die Methylierungskapazität von METTL2B verstärkt und damit seine Aktivität erhöht, ohne direkt an das Enzym zu binden oder seine Expression hochzuregulieren.