Date published: 2025-9-5

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MCJ Inhibitoren

Gängige MCJ Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Sodium Butyrate CAS 156-54-7, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, Valproic Acid CAS 99-66-1 und Mithramycin A CAS 18378-89-7.

MCJ-Inhibitoren stellen eine chemische Verbindungsklasse dar, die spezifisch auf das mitochondriale Carrier-Homolog 1 (MCJ) abzielt, ein Protein, das in der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert ist. MCJ spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der mitochondrialen Atmung und des Stoffwechselflusses. Es ist Teil der Familie der gelösten Träger, insbesondere SLC25, die am Transport von Molekülen durch die mitochondriale Membran beteiligt ist. MCJ wirkt als negativer Regulator von Komplex I in der mitochondrialen Elektronentransportkette und moduliert die Effizienz der ATP-Produktion durch Steuerung der Rate der oxidativen Phosphorylierung. Die Funktion von MCJ wurde im Zusammenhang mit seinem Einfluss auf die zelluläre Energiedynamik sowie seiner Wirkung auf das mitochondriale Membranpotenzial eingehend untersucht. Die Hemmung von MCJ kann zu einer Hochregulierung der mitochondrialen Atmung führen, wodurch der Elektronenfluss durch Komplex I verstärkt und die Effizienz der Zellatmung erhöht wird. Aus biochemischer Sicht wirken MCJ-Hemmer, indem sie die Interaktion zwischen MCJ und Komplex I der Elektronentransportkette unterbrechen, was einen größeren Elektronenfluss und eine erhöhte ATP-Synthese ermöglicht. Die genauen strukturellen Eigenschaften dieser Hemmer sind von großem Interesse, da sie selektiv an MCJ binden müssen, ohne andere mitochondriale Transporter oder Komplexe zu beeinträchtigen. Die Spezifität dieser Verbindungen ist für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität und die Vermeidung unbeabsichtigter Auswirkungen auf die zelluläre Homöostase von entscheidender Bedeutung. Die Untersuchung der Bindungskinetik und Affinität verschiedener MCJ-Inhibitoren kann Aufschluss über ihre Fähigkeit geben, mitochondriale Funktionen effektiv zu modulieren. Durch die Beeinflussung der mitochondrialen Energetik können diese Inhibitoren die zellulären Stoffwechselprofile verändern, insbesondere unter Bedingungen, bei denen die mitochondriale Funktion streng reguliert ist oder unter metabolischem Stress, und so wertvolle Einblicke in die grundlegenden Prozesse der Energieregulierung auf zellulärer Ebene bieten.

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Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
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Retinsäure kann die MCJ-Expression durch ihre Interaktion mit Retinsäure-Rezeptoren herunterregulieren, die an Retinsäure-Response-Elemente in den Promotorregionen von Zielgenen binden, darunter möglicherweise auch das MCJ-Gen, um die Transkription zu unterdrücken.

hydroxychloroquine

118-42-3sc-507426
5 g
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Hydroxychloroquin könnte die MCJ-Expression indirekt durch Veränderung des endolysosomalen pH-Werts verringern, was sich auf die Verarbeitung und Präsentation von Transkriptionsregulatoren auswirken könnte, die an der MCJ-Genexpression beteiligt sind.