Klra22-Aktivatoren stellen eine vielfältige chemische Klasse dar, die verschiedene Verbindungen umfasst, von denen bekannt ist, dass sie die Aktivität natürlicher Killerzellen (NK) modulieren. Diese Aktivatoren sind für ihre einzigartige Fähigkeit bekannt, die zellulären Signalprozesse zu beeinflussen, die Klra22, ein Mitglied der Familie der Killerzellen-Lektin-ähnlichen Rezeptoren, aktivieren können. Indem sie in das komplizierte Netzwerk von Zytokinen, Ionenkanälen und intrazellulären Signalwegen eingreifen, spielen diese Aktivatoren eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der NK-Zellfunktionen. Sie können die zytotoxische Reaktion der NK-Zellen verstärken, indem sie die Freisetzung von Granula fördern, die Perforin und Granzyme enthalten, die für die Auslösung der Apoptose in den Zielzellen entscheidend sind. Darüber hinaus können sie die Produktion von Zytokinen wie Interferon-gamma (IFN-γ) und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α) erhöhen, die die Immunreaktion weiter orchestrieren.
Von den chemischen Aktivatoren dieser Klasse ist auch bekannt, dass sie die Expression von aktivierenden und hemmenden Rezeptoren auf NK-Zellen beeinflussen, was zu einer veränderten Aktivität von Klra22 führen kann. Durch die Modulation der Genexpression über epigenetische Mechanismen wie die Hemmung der Histon-Deacetylase können diese Aktivatoren die Expression bestimmter NK-Zell-Rezeptoren, darunter möglicherweise auch Klra22, hochregulieren. Sie können auch mit Toll-like-Rezeptoren (TLRs) und anderen Rezeptoren zur Erkennung von Krankheitserregern interagieren und so Signalkaskaden in Gang setzen, die in der Aktivierung von NK-Zellen gipfeln. Ionophore dieser Klasse können zelluläre Ionengradienten unterbrechen, was indirekt die Effektor-Funktionen von NK-Zellen beeinflussen kann, einschließlich derer, die mit der Klra22-Aktivität zusammenhängen. Die Rolle der Proteasominhibitoren in dieser chemischen Klasse besteht darin, die Zielzellen für die NK-Zell-vermittelte Abtötung zu sensibilisieren, was zu einem erhöhten Aktivierungszustand der NK-Zellen führen kann. Zusammen bilden diese Aktivatoren eine facettenreiche Klasse von Verbindungen, die für die Modulation der von NK-Zellen vermittelten Immunreaktionen und der Aktivität von Rezeptoren wie Klra22 von entscheidender Bedeutung sind.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, der Klra22 aktivieren könnte, indem er die Expression von NK-Zellen aktivierenden Rezeptoren verstärkt. | ||||||
Lenalidomide | 191732-72-6 | sc-218656 sc-218656A sc-218656B | 10 mg 100 mg 1 g | $49.00 $367.00 $2030.00 | 18 | |
Ein immunmodulatorisches Medikament, das Klra22 aktivieren könnte, indem es die Zytotoxizität der NK-Zellen steigert. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
Ein Agonist des Toll-like-Rezeptors 7 (TLR7), der Klra22 durch Stimulierung der NK-Zellaktivität über die Aktivierung des angeborenen Immunwegs aktivieren könnte. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Ein Ionophor, der Klra22 aktivieren könnte, indem er die NK-Zell-vermittelte Lyse durch Beeinflussung der zellulären Ionengradienten verstärkt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Ein Proteasom-Inhibitor, der Klra22 aktivieren könnte, indem er die Zielzellen für die NK-Zell-vermittelte Lyse sensibilisiert und die NK-Zell-Aktivität steigert. |