Klp3 Inhibitoren
Gängige Klp3 Inhibitors sind unter underem Monastrol CAS 254753-54-3, S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7, Ispinesib CAS 336113-53-2, A-769662 CAS 844499-71-4 und AZ 3146 CAS 1124329-14-1.
Chemische Hemmstoffe von Klp3 stören dessen Funktion bei der Zellteilung, indem sie auf verschiedene Proteine wirken, die an der Bildung der mitotischen Spindel und der Ausrichtung der Chromosomen beteiligt sind. Monastrol, ein spezifischer Inhibitor des Motorproteins Eg5, verhindert direkt die Bildung der mitotischen Spindel, einer für die Chromosomentrennung entscheidenden Struktur, zu der Klp3 beiträgt. S-Trityl-L-Cystein wirkt ähnlich, indem es Eg5 selektiv hemmt, was zu einem mitotischen Stillstand aufgrund eines unvollständigen Spindelapparats führt. Ispinesib und Filanesib, die beide auf das Kinesin-Spindel-Protein (KSP) abzielen, stören die für den Spindelaufbau wichtige Mikrotubuli-Dynamik und schränken damit indirekt die Aktivität von Klp3 ein. Dimethylenastron verstärkt diese Wirkung noch, indem es an Eg5 bindet und die Mikrotubuli-Funktion verändert, die für die Rolle von Klp3 bei der Zellteilung notwendig ist.
Außerdem hemmen HR22C16 und GSK923295 CENP-E, ein Protein, das für die Ausrichtung der Chromosomen während der Mitose entscheidend ist. Die Hemmung von CENP-E durch diese Chemikalien führt zu einer Destabilisierung der Mikrotubuli-Architektur, wodurch die Fähigkeit von Klp3, die korrekte Chromosomentrennung zu erleichtern, eingeschränkt wird. Paprotrain, das selektiv das Kinesin MKLP-2 hemmt, unterbricht die Zytokinese, einen Prozess, der ebenfalls von Klp3 beeinflusst wird. Dies führt zu einer Unterbrechung der Zellteilung, was sich indirekt auf die Funktionalität von Klp3 auswirkt. Chemikalien wie ON 01910.Na und Reversine zielen auf mehrere Kinasen ab, die den Checkpoint der Spindelmontage bzw. die mitotische Spindelbildung regulieren. Indem sie die Funktion dieser Kinasen verändern, verursachen diese Inhibitoren einen Ripple-Effekt, der den normalen Betrieb des Spindelapparats stört und folglich Klp3 hemmt. Die Hemmung der Aurora-Kinasen A und B durch ZM447439 wirkt sich auf die Chromosomenausrichtung und -segregation aus, was wiederum eine indirekte Hemmung von Klp3 zur Folge hat, da dessen Funktion von diesen Prozessen abhängt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | $120.00 $233.00 | 10 | |
Monastrol ist ein zellgängiger, kleiner Molekülhemmer, der bekanntermaßen speziell auf Kinesin-5 (Eg5) abzielt, ein Motorprotein, das mit der Funktion von Klp3 bei der Bildung der mitotischen Spindel in Zusammenhang steht. Durch die Hemmung von Eg5 und die damit verbundene Störung der Spindel-Polymerdynamik kann Monastrol indirekt zur Hemmung der Klp3-Aktivität führen, da die Funktion von Klp3 eng mit dem Aufbau und der Aufrechterhaltung der Spindel verbunden ist. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | $31.00 $65.00 | 6 | |
S-Trityl-L-Cystein ist ein selektiver Inhibitor des mitotischen Kinesins Eg5, das für die Spindelbildung unerlässlich ist, ähnlich wie Klp3. Durch die Blockierung der Eg5-Funktion induziert diese Chemikalie einen mitotischen Stillstand, der die normale Funktion von Klp3 aufgrund der Störung der mitotischen Spindelstruktur, in der es wirkt, verhindern würde. | ||||||
Ispinesib | 336113-53-2 | sc-364747 | 10 mg | $495.00 | ||
Ispinesib zielt selektiv auf das Kinesin-Spindel-Protein (KSP) ab, ein weiteres Kinesin-Motorprotein, das an der Spindeldynamik beteiligt ist. Die Hemmung von KSP führt zur Störung der Mikrotubuli-Dynamik, was aufgrund der gegenseitigen Abhängigkeit ihrer Funktionen bei der Zellteilung indirekt die Klp3-Aktivität hemmt. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
Dimethylenastron ist ein potenter Inhibitor von Kinesin Eg5. Seine Bindung an Eg5 stört die Mikrotubuli-Dynamik, die für die Rolle von Klp3 in der mitotischen Spindel unerlässlich ist. Durch die Hemmung von Eg5 wird somit indirekt die Funktion von Klp3 bei der Zellteilung beeinträchtigt. | ||||||
AZ 3146 | 1124329-14-1 | sc-361114 sc-361114A | 10 mg 50 mg | $214.00 $887.00 | 7 | |
AZ3146 ist ein Mps1-Kinase-Inhibitor, der den Spindel-Assemblierungs-Checkpoint unterbricht, der für den korrekten Ablauf der Mitose entscheidend ist, einem Prozess, an dem Klp3 beteiligt ist. Durch die Hemmung dieses Checkpoints hemmt AZ3146 indirekt Klp3, indem es die korrekte Trennung der Chromosomen verhindert, ein Prozess, mit dem Klp3 in Verbindung gebracht wird. | ||||||
GSK 923295 | 1088965-37-0 | sc-490136 | 5 mg | $290.00 | ||
GSK923295 ist ein selektiver Inhibitor der CENP-E-Motoraktivität. Diese Hemmung führt zu Defekten bei der Ausrichtung der mitotischen Chromosomen, einem zellulären Prozess, der die Funktion von Klp3 erfordert. Durch die Hemmung von CENP-E hemmt GSK923295 indirekt Klp3, indem es die ordnungsgemäße Bildung und Funktion der mitotischen Spindel stört. | ||||||
Reversine | 656820-32-5 | sc-203236 | 5 mg | $217.00 | 13 | |
Reversine ist ein kleines Molekül, das als Aurora-Kinase-Inhibitor wirkt und auch andere Kinasen beeinflusst, die an der Bildung der mitotischen Spindel beteiligt sind. Durch die Hemmung der Aurora-Kinase hemmt Reversine indirekt Klp3, indem es die Spindelbildung und -funktion stört, die für die Rolle von Klp3 bei der Zellteilung von entscheidender Bedeutung sind. | ||||||