Junctophilin-3-Inhibitoren sind eine spezielle Gruppe organischer Verbindungen, die die Aktivität von Junctophilin-3 (JP3) modulieren, einem Protein, das an der Bildung und Aufrechterhaltung von Zellverbindungen in erregbaren Geweben wie Muskeln und Gehirn beteiligt ist. Diese Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie mit spezifischen Bindungsstellen des JP3-Proteins interagieren und dadurch seine funktionelle Rolle bei der Erleichterung des Zusammenfügens von Zellmembranen, einem entscheidenden Prozess für die effektive Signalübertragung in erregbaren Geweben, stören. Die Entwicklung und Erforschung von JP3-Inhibitoren erfordert einen multidisziplinären Ansatz, der Elemente der molekularen Modellierung, Strukturanalyse und eingehende Untersuchungen der genauen molekularen Wechselwirkungen zwischen diesen Inhibitoren und dem JP3-Protein umfasst. Diese umfassende Strategie zielt darauf ab, die Inhibitoren im Hinblick auf eine höhere Spezifität gegenüber JP3, eine stärkere Wirksamkeit und eine bessere Verträglichkeit mit der zellulären Mikroumgebung zu optimieren. Ein tiefgreifendes Verständnis der strukturellen Feinheiten von JP3 und seines Beitrags zur Bildung zellulärer Verbindungen ist für das rationale Design wirksamer Inhibitoren innerhalb dieser chemischen Klasse unerlässlich. Das Hauptziel bei der Untersuchung und Entwicklung von JP3-Inhibitoren besteht darin, die molekularen Feinheiten zu entschlüsseln, die die durch JP3 vermittelte Dynamik zellulärer Übergänge bestimmen. Diese Inhibitoren sind wichtige Werkzeuge, um die Mechanismen zu entschlüsseln, durch die JP3 zur Bildung von Membranappositionen beiträgt und eine effiziente Kommunikation zwischen Zellen ermöglicht. Durch die selektive Hemmung von JP3 wollen die Forscher die genauen molekularen Mechanismen aufdecken, die den zellulären Übergängen zugrunde liegen. Die fortlaufende Weiterentwicklung und Erforschung von JP3-Inhibitoren ist entscheidend für unser Verständnis der Zell-Zell-Kommunikation und der grundlegenden Prozesse, die die Dynamik der Zellverbindungen regulieren. Durch die Aufklärung der JP3-Hemmung gewinnen Wissenschaftler ein tieferes Verständnis für die komplizierten molekularen Mechanismen, die zu einer effektiven Signalübertragung in erregbaren Geweben beitragen, und erhalten neue Einblicke in die breitere zelluläre Bedeutung von JP3 und seinen Einfluss auf die mit zellulären Übergängen verbundenen Funktionen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $37.00 $69.00 $109.00 $218.00 $239.00 $879.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin ist ein natürlicher Wirkstoff mit vielfältigen biologischen Aktivitäten, von dem angenommen wird, dass er die Kalzium-Signalübertragung moduliert und möglicherweise Proteine wie JPH3 beeinflusst, die an den ER-SR-Interaktionen beteiligt sind. | ||||||
Ruthenium red | 11103-72-3 | sc-202328 sc-202328A | 500 mg 1 g | $188.00 $250.00 | 13 | |
Obwohl es in erster Linie als nicht-selektiver Kalziumkanalblocker bekannt ist, wurde berichtet, dass Rutheniumrot den Ryanodinrezeptor hemmt, der mit JPH3 in Muskelzellen assoziiert ist. | ||||||
Tetracaine | 94-24-6 | sc-255645 sc-255645A sc-255645B sc-255645C sc-255645D sc-255645E | 5 g 25 g 100 g 500 g 1 kg 5 kg | $66.00 $309.00 $500.00 $1000.00 $1503.00 $5000.00 | ||
Es wird vermutet, dass das Anästhetikum Tetracain die Ryanodin-Rezeptoren hemmt, was sich auf die Wechselwirkungen zwischen ER und SR und damit auf JPH3 auswirken könnte. | ||||||
Dantrolene | 7261-97-4 | sc-500165 | 25 mg | $350.00 | 7 | |
Dantrolen zielt auf Ryanodin-Rezeptoren ab und könnte sich indirekt auf JPH3-bezogene Funktionen auswirken. | ||||||
BAPTA/AM | 126150-97-8 | sc-202488 sc-202488A | 25 mg 100 mg | $138.00 $458.00 | 61 | |
Der Kalziumchelator BAPTA-AM könnte verwendet werden, um die Auswirkungen eines veränderten Kalziumspiegels auf JPH3-bezogene Prozesse zu untersuchen. | ||||||