Interferon (IFN) Receptor Inhibitoren

Gängige IFN-αR1 Inhibitors sind unter underem Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Filgotinib CAS 1206161-97-8, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Dexamethasone CAS 50-02-2 und Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4.

Die Signalübertragung durch Interferon (IFN)-Rezeptoren ist ein entscheidender Mechanismus, der die Reaktion des Körpers auf Virusinfektionen und andere Herausforderungen des Immunsystems steuert. Interferone sind eine Gruppe von Signalproteinen, die eine zentrale Rolle bei der Aktivierung eines antiviralen Zustands in den Zellen spielen. Wenn Interferone an ihre spezifischen Rezeptoren auf der Zelloberfläche binden, wird eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen ausgelöst. Dazu gehört die Aktivierung von Janus-Kinase (JAK)-Enzymen, die zur Phosphorylierung und Aktivierung von STAT-Proteinen (Signal Transducer and Activator of Transcription) führen. Aktivierte STATs wandern dann in den Zellkern und initiieren die Expression verschiedener Gene, die an der antiviralen Abwehr, der Immunmodulation und der Regulierung des Zellwachstums beteiligt sind. Die IFN-Rezeptor-Signalgebung steuert nicht nur die unmittelbare Reaktion auf Infektionen, sondern trägt auch zur adaptiven Immunantwort bei, indem sie die Differenzierung und Funktion von Immunzellen beeinflusst.

Die Bedeutung von IFN-Rezeptor-Inhibitoren liegt in ihrer Fähigkeit, Immunreaktionen zu modulieren und übermäßige Entzündungen zu unterdrücken, die mit bestimmten Autoimmunkrankheiten und entzündlichen Störungen einhergehen. Kleine Moleküle, die auf die Blockierung der IFN-Rezeptor-Signalübertragung abzielen, können dazu verwendet werden, die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege zu unterbrechen und so die Immunreaktion wirksam zu dämpfen. Diese Inhibitoren sind vielversprechend für Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes und multiple Sklerose, bei denen eine überaktive Interferon-Signalübertragung zum Fortschreiten der Krankheit beiträgt.