INS-IGF2 Aktivatoren

Gängige INS-IGF2 Activators sind unter underem Pioglitazone CAS 111025-46-8, Rosiglitazone CAS 122320-73-4, Rapamycin CAS 53123-88-9, Acarbose CAS 56180-94-0 und Berberine CAS 2086-83-1.

INS-IGF2-Aktivatoren sind eine Gruppe von Wirkstoffen, die die Aktivität des INS-IGF2-Fusionsproteins modulieren können, einer neuartigen Einheit, die aus der Verbindung der Gene für Insulin (INS) und den insulinähnlichen Wachstumsfaktor 2 (IGF2) hervorgeht. Diese Chemikalien können auf die Signalwege einwirken, von denen angenommen wird, dass das Fusionsprotein ein Teil davon ist, vor allem auf die Insulin- und IGF-Signalkaskaden. Da diese Signalwege für die Regulierung der Glukosehomöostase und des Zellwachstums von entscheidender Bedeutung sind, können die Aktivatoren einen Einfluss ausüben, indem sie entweder die Empfindlichkeit der zellulären Reaktion auf das Fusionsprotein erhöhen oder dessen Wirkung nachahmen. Sie können dies erreichen, indem sie entweder direkt an Rezeptoren binden, die auf das Fusionsprotein ansprechen würden, oder indem sie an einem nachgeschalteten Punkt in den Signalweg eingreifen und so das Signal verstärken, das das Fusionsprotein normalerweise auslösen würde.

Zu den Aktivatoren gehören Verbindungen, die die Aktivierung von Proteinkinase-Kaskaden auslösen können, wie die AMP-aktivierte Proteinkinase, die eine zentrale Rolle bei der zellulären Energie-Homöostase spielt, und die Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren, die die Genexpression als Reaktion auf Insulin regulieren. Andere Aktivatoren können den Glukosespiegel durch Hemmung von Enzymen, die an der Kohlenhydratverdauung beteiligt sind, modulieren und dadurch die zelluläre Glukoseaufnahme und -signalisierung verändern. Einige Aktivatoren können auch die strukturellen Elemente des Insulinmoleküls nachahmen, so dass sie den Insulinrezeptor aktivieren und die Kaskade von Ereignissen in Gang setzen können, die das natürliche Hormon auslösen würde. Darüber hinaus können bestimmte Vertreter dieser Klasse die Freisetzung von Gegenspielern des Proteins induzieren, wie z. B. die durch GLP-1-Rezeptor-Agonisten induzierte Insulinsekretion, was wiederum die gesamte Signalwirkung des INS-IGF2-Fusionsproteins verstärken kann. Diese Verbindungen können die Aktivität und Funktion des INS-IGF2-Proteins in den Zellen modulieren, indem sie an verschiedenen Elementen der Signalwege ansetzen.