Date published: 2025-10-26

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GLB1L3 Aktivatoren

Gängige GLB1L3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Rolipram CAS 61413-54-5 und Y-27632, free base CAS 146986-50-7.

GLB1L3-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Substanzen, die die funktionelle Aktivität von GLB1L3 indirekt über spezifische Signalwege fördern. Wirkstoffe wie Forskolin und Rolipram erleichtern die Erhöhung von cAMP und aktivieren damit PKA, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von GLB1L3 führen kann. IBMX verstärkt diese Wirkung, indem es den Abbau von cAMP und cGMP hemmt, was zu einer anhaltenden Aktivierung der PKA- und PKG-Signalwege führt, die die Aktivität von GLB1L3 weiter steigern könnte. Epigallocatechingallat und Sildenafil üben ihren Einfluss aus, indem sie den Acetylierungsstatus bzw. den cGMP-Spiegel modulieren, was ein Umfeld schaffen könnte, das die Hochregulierung der GLB1L3-Aktivität begünstigt. Insbesondere Sildenafil könnte durch die spezifische Erhöhung von cGMP in PKG-Signalwege eingreifen, die GLB1L3 beeinflussen.

Darüber hinaus wird die Aktivität von GLB1L3 potenziell durch Chemikalien verstärkt, die die Zelldynamik und Second-Messenger-Systeme beeinflussen. Y-27632 verändert durch die Hemmung der ROCK-Kinase die Anordnung des Zytoskeletts, was die Funktion von mechanosensitiven Einheiten wie GLB1L3 potenziell verbessert. A23187 könnte durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums kalziumabhängige Proteine, einschließlich GLB1L3, aktivieren. PMA könnte durch die Aktivierung von PKC Proteine innerhalb des PKC-Signalwegs phosphorylieren und damit indirekt die Aktivität von GLB1L3 beeinflussen. In einem nuancierten Zusammenspiel modulieren LY294002 und Staurosporin verschiedene Kinasewege mit einer potenziellen Hochregulierung der GLB1L3-Funktion, während Ouabain Ionengradienten verschiebt und damit potenziell Signalkaskaden auslöst, die zur Aktivierung von GLB1L3 führen.

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Ouabain-d3 (Major)

sc-478417
1 mg
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Ouabain hemmt die Na+/K+-ATPase, wodurch die Ionenhomöostase verändert und möglicherweise Signalwege ausgelöst werden, die die Aktivität von Proteinen wie GLB1L3 verstärken.