FXYD7 Aktivatoren

Gängige FXYD7 Activators sind unter underem Ouabain-d3 (Major) CAS 630-60-4, 12β-Hydroxydigitoxin CAS 20830-75-5, Bufalin CAS 465-21-4, Piceatannol CAS 10083-24-6 und Concanavalin A CAS 11028-71-0.

Zu den FXYD7 gehören eine Reihe von Verbindungen, die einen gemeinsamen Wirkmechanismus zur Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpe aufweisen, die ein wichtiger Regulator der intrazellulären Ionenhomöostase ist. Ouabain, Digoxin, Marinobufagenin, Cymarin, Bufalin, Proscillaridin A, Telocinobufagin und Strophanthidin gehören zu einer Gruppe so genannter kardiotonischer Steroide, die ihre Wirkung durch Bindung an und Hemmung dieser Pumpe entfalten. Diese Hemmung führt zu einer Anhäufung von Natriumionen in den Zellen, da die Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpe in ihrer Funktion, Natrium im Austausch gegen Kalium zu exportieren, beeinträchtigt wird. Wenn die intrazelluläre Natriumkonzentration ansteigt, wird FXYD7 im Rahmen seiner regulatorischen Funktion aktiviert, um die Aktivität der Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpe zu modulieren. Die Aktivierung von FXYD7 dient dazu, die Leistung der Pumpe als Reaktion auf die veränderten Ionenbedingungen anzupassen, und spielt damit eine Rolle bei der Aufrechterhaltung des empfindlichen Gleichgewichts der Ionenverteilung in der Zellmembran.

Neben diesen kardiotonischen Steroiden können auch andere chemische Aktivatoren wie Perillylalkohol, Piceatannol und Concanavalin A, obwohl sie die Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpe nicht direkt hemmen, die Regulationswege und zellulären Signalmechanismen beeinflussen, die die Ionenkanäle und -pumpen überwachen. Perillylalkohol und Piceatannol interagieren beispielsweise mit Signalwegen, die zu einer Modulation der Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpenaktivität führen können, und aktivieren infolgedessen FXYD7. Concanavalin A, das für seine Lektineigenschaften bekannt ist, hat ebenfalls die Fähigkeit, die zelluläre Signalübertragung zu beeinflussen, was die Ionentransportdynamik verändern und somit indirekt zur Aktivierung von FXYD7 führen kann. Das Anemonen-Toxin II, das zwar in erster Linie auf Natriumkanäle abzielt, kann ebenfalls zur Aktivierung von FXYD7 beitragen, und zwar aufgrund der zellulären Anpassungen der Ionengradienten, die sich nach der Interaktion des Toxins mit seinen primären Zielen ergeben.