Formylpeptid-Rezeptor (FPR)-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf die Aktivität von Formylpeptid-Rezeptoren abzielen und diese hemmen. Diese Rezeptoren, die sich hauptsächlich auf der Oberfläche von Immunzellen wie Neutrophilen, Makrophagen und dendritischen Zellen befinden, sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCR), die durch Formylpeptide aktiviert werden, bei denen es sich um Signalmoleküle handelt, die von Bakterien und Mitochondrien stammen. FPRs spielen bekanntermaßen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung von Immunantworten, insbesondere im Zusammenhang mit der Chemotaxis, bei der sie die Migration von Immunzellen zu Infektionsherden oder Gewebeschäden steuern. Die Hemmung von FPRs unterbricht diese Signalwege und moduliert dadurch verschiedene zelluläre Reaktionen wie Chemotaxis, Degranulation und Superoxidproduktion.
Chemisch können FPR-Inhibitoren zu verschiedenen Strukturklassen gehören, die jeweils darauf zugeschnitten sind, das aktive Zentrum des Rezeptors spezifisch zu binden und zu blockieren oder in seinen Signalmechanismus einzugreifen. Die Entwicklung dieser Inhibitoren erfordert oft ein Verständnis der strukturellen Biologie von FPRs, einschließlich ihrer Ligandenbindungsdomänen und der Konformationsänderungen, die bei der Aktivierung auftreten. Strukturelle Analoga natürlicher Formylpeptide, kleine Moleküle und sogar peptidbasierte Inhibitoren gehören zu den verschiedenen Ansätzen, die zur FPR-Hemmung eingesetzt werden. Diese Inhibitoren sind nicht nur wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der mechanistischen Signalwege, an denen FPRs beteiligt sind, sondern tragen auch zu einem umfassenderen Verständnis der GPCR-Signalübertragung, der Rezeptor-Ligand-Interaktionen und der Regulierung des Immunsystems bei. Die Erforschung von FPR-Inhibitoren gibt weiterhin Aufschluss über das komplexe Zusammenspiel zwischen den Abwehrmechanismen des Wirts und zellulären Signalprozessen und bietet Einblicke in die grundlegenden Prinzipien der Zellbiologie und Immunologie.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Cyclosporin H | 83602-39-5 | sc-203013 sc-203013A | 1 mg 5 mg | $100.00 $360.00 | 11 | |
Cyclosporin H wirkt durch seine einzigartigen Wechselwirkungen mit Cyclophilin-Proteinen als starker Modulator von Immunreaktionen. Seine Struktur erleichtert spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen und fördert die Flexibilität der Konformation, die die Bindungsaffinität erhöht. Der Wirkstoff weist ausgeprägte kinetische Eigenschaften auf, die eine schnelle Assoziation und Dissoziation mit Zielproteinen ermöglichen, was die nachgeschalteten Signalwege beeinflusst. Seine Fähigkeit, Proteinkonformationen zu stabilisieren, unterstreicht seine Rolle in zellulären Prozessen. | ||||||
Boc-Met-Leu-Phe-OH | 67247-12-5 | sc-293900 sc-293900A | 100 mg 250 mg | $140.00 $340.00 | ||
Boc-Met-Leu-Phe-OH ist ein synthetisches Peptid, das einzigartige Wechselwirkungen mit biologischen Rezeptoren aufweist und durch seine hydrophoben Aminosäureseitenketten gekennzeichnet ist, die die Bindungsspezifität erhöhen. Das Vorhandensein der Boc-Schutzgruppe beeinflusst seine Stabilität und Löslichkeit und ermöglicht eine kontrollierte Freisetzung in verschiedenen Umgebungen. Ihre Konformationsdynamik ist von zentraler Bedeutung für die Modulation von Peptidinteraktionen, die Beeinflussung der Reaktionskinetik und die Erleichterung verschiedener molekularer Wege in biochemischen Systemen. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Hemmt FPR durch Unterbrechung des Calcineurin-NFAT-Signalweges. Cyclosporin A verhindert die NFAT-Aktivierung und unterdrückt dadurch indirekt die FPR. | ||||||
17-phenoxy trinor Prostaglandin F2α | sc-220649 sc-220649A | 1 mg 5 mg | $94.00 $423.00 | |||
17-Phenoxy Trinor Prostaglandin F2α ist ein synthetisches Analogon, das durch seine modifizierte Prostaglandinstruktur einzigartige molekulare Wechselwirkungen aufweist. Seine ausgeprägte Phenoxygruppe erhöht die Lipophilie, fördert die Membrandurchlässigkeit und verändert die Rezeptoraffinität. Die Verbindung greift in spezifische Signalwege ein und beeinflusst die intrazelluläre Kalziummobilisierung und den zyklischen AMP-Spiegel. Ihr kinetisches Profil zeigt eine schnelle Rezeptorbindung und -dissoziation, was dynamische zelluläre Reaktionen in verschiedenen biologischen Kontexten ermöglicht. | ||||||
N-Formyl-Met-Leu-Phe | 59880-97-6 | sc-358988 sc-358988A | 5 mg 10 mg | $44.00 $59.00 | ||
Direkter FPR-Inhibitor. fMLF konkurriert mit endogenen Formylpeptiden um die FPR-Bindung und verhindert so die Rezeptoraktivierung und die nachgeschaltete Signalübertragung. |