Ferrochelatase-Inhibitoren umfassen eine Reihe verschiedener Verbindungen, die direkt oder indirekt die enzymatische Aktivität der Ferrochelatase, einem Schlüsselenzym in der Häm-Biosynthese, stören. Deferoxamin, Succimer und Deferasirox wirken als indirekte Inhibitoren, indem sie Metalle, einschließlich Eisen, chelatisieren, wodurch dessen Verfügbarkeit für die Häm-Synthese eingeschränkt und der letzte Schritt der Häm-Biosynthese unterbrochen wird. Diese Verbindungen beeinflussen zelluläre Prozesse, die auf die Hämproduktion angewiesen sind, und modulieren die Ferrochelatase-Aktivität durch veränderte Metallverfügbarkeit. Im Gegensatz dazu hemmen Verbindungen wie 2,2'-Dipyridyl, Nifedipin und 4,4'-Bipyridin indirekt die Ferrochelatase, indem sie mit essentiellen Kofaktoren wie Calciumionen interferieren und so zelluläre Prozesse beeinflussen, die von der Hämproduktion abhängig sind. Gadoliniumchlorid und Manganchlorid stören durch ihre Wirkung auf Metallionenkofaktoren indirekt die Häm-Biosynthese, beeinflussen zelluläre Prozesse, die von der Häm-Produktion abhängig sind, und modulieren die Ferrochelatase-Aktivität durch Veränderungen der Metallionenkonzentrationen.
Direkte Inhibitoren wie Zinnprotoporphyrin IX, Galliumchlorid und Kobaltchlorid stören Metallionenkofaktoren oder binden direkt an das aktive Zentrum des Enzyms und unterbrechen so den letzten Schritt der Häm-Biosynthese. Voriconazol hemmt die Ferrochelatase indirekt, indem es das mitochondriale Membranpotenzial beeinflusst, das für die Funktion des Enzyms unerlässlich ist, und zelluläre Prozesse, die auf die Hämproduktion angewiesen sind, beeinflusst und die Ferrochelatase-Aktivität durch Veränderungen der mitochondrialen Funktion moduliert. Diese Verbindungen veranschaulichen gemeinsam die verschiedenen Mechanismen, die von Ferrochelatase-Inhibitoren eingesetzt werden, um in zelluläre Prozesse einzugreifen, die für die Häm-Biosynthese und damit zusammenhängende Signalwege von entscheidender Bedeutung sind.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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N-Methyl Mesoporphyrin IX | 142234-85-3 | sc-396879 sc-396879A | 5 mg 25 mg | $256.00 $869.00 | 9 | |
N-Methyl-Mesoporphyrin IX dient als starker Hemmstoff der Ferrochelatase, einem Schlüsselenzym der Häm-Biosynthese. Seine einzigartige Struktur ermöglicht spezifische Bindungswechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum des Enzyms, wodurch die Konformation des Enzyms verändert und seine katalytische Aktivität behindert wird. Die ausgeprägten elektronischen Eigenschaften der Verbindung erleichtern eine kompetitive Hemmung, die sich auf die Kinetik der Häm-Produktion auswirkt. Diese Modulation der Ferrochelatase-Aktivität kann verschiedene Stoffwechselwege beeinflussen, die mit dem Eisen- und Porphyrin-Stoffwechsel zusammenhängen. | ||||||
Deferoxamine | 70-51-9 | sc-507390 | 5 mg | $250.00 | ||
chelatiert Deferoxamin Eisen und hemmt indirekt die Ferrochelatase, indem es die Verfügbarkeit von Eisen für die Hämsynthese reduziert. Diese indirekte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese und beeinflusst möglicherweise zelluläre Prozesse, die von der Hämproduktion und der Modulation der Ferrochelatase-Aktivität durch den zellulären Eisenpool abhängen. | ||||||
DMSA (Meso-2,3-dimercaptosuccinic acid) | 304-55-2 | sc-204732 sc-204732A | 1 g 5 g | $37.00 $92.00 | 1 | |
DMSA, ein Chelatbildner, hemmt indirekt die Ferrochelatase, indem er an Metalle, einschließlich Zink, bindet und deren Verfügbarkeit für die Hämsynthese verringert. Diese indirekte Hemmung stört den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was möglicherweise zelluläre Prozesse beeinflusst, die von der Hämproduktion abhängen, und die Ferrochelatase-Aktivität durch veränderte Metallverfügbarkeit moduliert. | ||||||
Deferasirox | 201530-41-8 | sc-207509 | 2.5 mg | $176.00 | 9 | |
Deferasirox ist ein Eisenchelator, der indirekt die Ferrochelatase hemmt, indem er Eisen bindet und dessen Verfügbarkeit für die Hämsynthese reduziert. Diese indirekte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was sich möglicherweise auf zelluläre Prozesse auswirkt, die auf die Hämproduktion angewiesen sind, und die Ferrochelatase-Aktivität durch die Regulierung des intrazellulären Eisenspiegels moduliert. | ||||||
Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | $58.00 $170.00 | 15 | |
Nifedipin, ein Kalziumkanalblocker, hemmt indirekt die Ferrochelatase, indem es den Einstrom von Kalziumionen reduziert, die essentielle Kofaktoren für das Enzym sind. Diese indirekte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was sich möglicherweise auf zelluläre Prozesse auswirkt, die von der Häm-Produktion abhängig sind, und die Ferrochelatase-Aktivität durch eine veränderte Kalziumhomöostase in der Zelle moduliert. | ||||||
4,4′-Bipyridyl | 553-26-4 | sc-256837 sc-256837A sc-256837B | 5 g 25 g 100 g | $33.00 $82.00 $165.00 | ||
4,4'-Bipyridyl chelatiert Metalle, einschließlich Eisen, und hemmt indirekt die Ferrochelatase, indem es Eisen bindet und dessen Verfügbarkeit für die Hämsynthese reduziert. Diese indirekte Hemmung stört den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was sich möglicherweise auf zelluläre Prozesse auswirkt, die von der Häm-Produktion abhängen, und die Ferrochelatase-Aktivität durch veränderte Metallverfügbarkeit moduliert. | ||||||
Gadolinium(III) chloride | 10138-52-0 | sc-224004 sc-224004A | 5 g 25 g | $150.00 $350.00 | 4 | |
Gadoliniumchlorid hemmt die Ferrochelatase indirekt, indem es in zelluläre Prozesse eingreift, die von Calciumionen abhängen, die für das Enzym essenzielle Kofaktoren sind. Diese indirekte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, beeinflusst möglicherweise zelluläre Prozesse, die von der Häm-Produktion abhängen, und moduliert die Ferrochelatase-Aktivität durch die Veränderung der Calcium-Homöostase in der Zelle. | ||||||
Manganese(II) chloride beads | 7773-01-5 | sc-252989 sc-252989A | 100 g 500 g | $19.00 $30.00 | ||
Manganchlorid hemmt die Ferrochelatase, indem es mit Metallionenkofaktoren interferiert. Diese direkte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was sich möglicherweise auf zelluläre Prozesse auswirkt, die von der Hämproduktion abhängen, und die Ferrochelatase-Aktivität durch die Veränderung der Metallionenkonzentrationen in der Zelle moduliert. | ||||||
Tin Protoporphyrin IX dichloride | 14325-05-4 | sc-203452 sc-203452A sc-203452B | 5 mg 25 mg 1 g | $75.00 $258.00 $954.00 | 70 | |
Zinnprotoporphyrin IX hemmt die Ferrochelatase direkt, indem es an das aktive Zentrum des Enzyms bindet und so die Einlagerung von Eisen in das Protoporphyrin-IX-Substrat verhindert. Diese direkte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was möglicherweise zelluläre Prozesse beeinflusst, die von der Häm-Produktion abhängen, und die Ferrochelatase-Aktivität durch die direkte Blockade der katalytischen Stelle moduliert. | ||||||
Gallium(III) chloride | 13450-90-3 | sc-250045 sc-250045A | 5 g 25 g | $98.00 $255.00 | ||
Galliumchlorid hemmt die Ferrochelatase indirekt, indem es die Metallion-Kofaktoren stört. Diese indirekte Hemmung unterbricht den letzten Schritt der Häm-Biosynthese, was sich möglicherweise auf zelluläre Prozesse auswirkt, die von der Häm-Produktion abhängig sind, und die Ferrochelatase-Aktivität durch die Veränderung der Metallionenkonzentrationen in der Zelle moduliert. |