Date published: 2026-2-9

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Fatso Aktivatoren

Gängige Fatso Activators sind unter underem L-Ornithine-α-ketoglutarate CAS 5191-97-9, Ferrous Sulfate (Iron II Sulfate) Heptahydrate CAS 7782-63-0, L-Ascorbic acid, free acid CAS 50-81-7, Succinic acid CAS 110-15-6 und NAD+, Free Acid CAS 53-84-9.

Fatso-Aktivatoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die mit zellulären Stoffwechselwegen interagieren und indirekt die Aktivität der α-Ketoglutarat-abhängigen Dioxygenase FTO beeinflussen. Diese Chemikalien aktivieren die FTO nicht direkt, sondern modulieren verschiedene biochemische Stoffwechselwege, die die Funktionalität der FTO beeinflussen können. Die primäre Art der Interaktion besteht in der Beeinflussung des Stoffwechsels der Zelle, da FTO eine entscheidende Rolle bei der Energiehomöostase und den Nukleinsäure-Demethylierungsprozessen spielt.

Die Verbindungen dieser Klasse sind in erster Linie Zwischenprodukte oder Cofaktoren in Stoffwechselwegen wie dem Krebszyklus, der Glykolyse und Redoxreaktionen. So wirken sich beispielsweise α-Ketoglutarat und Bernsteinsäure als Zwischenprodukte des Krebszyklus direkt auf den zellulären Energiestoffwechsel aus und können die Aktivität von FTO als Reaktion auf Veränderungen im Energiezustand der Zelle modulieren. Ebenso können Cofaktoren wie NAD+ und ATP, die für verschiedene Stoffwechselreaktionen unerlässlich sind, die Stoffwechsellandschaft verändern und damit indirekt die FTO-Aktivität beeinflussen. Ascorbinsäure und Eisen(II)-sulfat sind besonders erwähnenswert, da sie die Funktionalität von eisenabhängigen Dioxygenasen wie FTO aufrechterhalten. Ascorbinsäure trägt dazu bei, Eisen in seinem reduzierten Zustand zu halten, der für die katalytische Aktivität der FTO unerlässlich ist, während Eisen(II)sulfat als direkter Cofaktor wirkt.

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Acetyl coenzyme A trisodium salt

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Acetyl-CoA, ein zentraler Metabolit im Energiestoffwechsel, könnte die FTO-Aktivität beeinflussen, indem es den Stoffwechselzustand der Zelle verändert.

α-Lipoic Acid

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Liponsäure, ein Antioxidans, kann den zellulären Redox-Zustand beeinflussen und dadurch möglicherweise die FTO-Aktivität indirekt über redox-sensitive Wege modulieren.