FAM101B Aktivatoren

Gängige FAM101B Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, 5-Azacytidine CAS 320-67-2 und Trichostatin A CAS 58880-19-6.

Forskolin und Ionomycin nehmen die Second-Messenger-Systeme in Beschlag, indem sie cAMP bzw. Kalzium-Ionen nutzen. Die Aktivierung der Adenylylcyclase durch Forskolin katalysiert die Umwandlung von ATP in cAMP, einen zentralen Botenstoff bei der Signalübertragung, der wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert, eine Kinase, die für die Phosphorylierung von Zielproteinen entscheidend ist. Ionomycin kann durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels kalziumabhängige Kinasen und Phosphatasen aktivieren, die bei der Veränderung von Proteinaktivitäten eine zentrale Rolle spielen. PMA imitiert Diacylglycerin, einen endogenen Aktivator der Proteinkinase C (PKC). PKC phosphoryliert eine breite Palette von Proteinen und moduliert dadurch deren Funktionen. Verbindungen wie 5-Azacytidin und Trichostatin A wirken auf die epigenetische Regulationsmaschinerie ein. Durch die Hemmung von DNA-Methyltransferasen und Histondeacetylasen können diese Verbindungen weitreichende Veränderungen in der Genexpression bewirken, die möglicherweise zur Aktivierung von Proteinen führen, die auf der Transkriptionsebene reguliert werden.

Retinsäure dringt in den Zellkern ein, wo sie an ihre Rezeptoren bindet und die Genexpression beeinflusst, während niedermolekulare Inhibitoren wie SB 203580, LY294002, PD98059 und Rapamycin in die Kinase-Signalwege eingreifen. SB 203580 blockiert die p38-MAP-Kinase, LY294002 die PI3K, PD98059 die MEK und Rapamycin den mTOR, allesamt wichtige Schaltstellen im komplizierten Netz der Zellsignale, die die Proteinaktivierung steuern.

Curcumin und Natriumbutyrat sind nicht weniger einflussreich. Die Modulation des NF-kB-Signalwegs durch Curcumin und die Hemmung der Histon-Deacetylase durch Natriumbutyrat können beide zu Veränderungen der Proteinaktivierung führen.