ERp72 Inhibitoren

Gängige ERp72 Inhibitors sind unter underem β-Mercaptoethanol CAS 987-65-5, Phenylarsine oxide CAS 637-03-6, Chloroquine diphosphate salt CAS 50-63-5, 17-AAG CAS 75747-14-7 und Curcumin CAS 458-37-7.

Beschreibung der chemischen Klasse: Die Klasse der ERp72-Inhibitoren umfasst eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von ERp72 modulieren, indem sie auf verschiedene Komponenten der Proteinfaltungsmaschinerie und ER-Stressreaktionswege abzielen. Diese Verbindungen interagieren nicht direkt mit ERp72, sondern beeinflussen die zelluläre Umgebung und die Mechanismen, die für die Rolle von ERp72 bei der Aktivität der Proteindisulfidisomerase entscheidend sind. Tunicamycin, Thapsigargin und Brefeldin A wirken sich auf die Glykosylierung von Proteinen, die Kalziumhomöostase im ER bzw. den ER-Golgi-Transport aus und beeinflussen möglicherweise die Proteinfaltungsprozesse, an denen ERp72 beteiligt ist.

Reduktionsmittel wie Dithiothreitol und β-Mercaptoethanol können die Bildung und Isomerisierung von Disulfidbindungen, eine Schlüsselfunktion von ERp72, beeinträchtigen. Phenylarsin-Oxid und der Proteasom-Inhibitor MG132 können die enzymatische Aktivität von ERp72 stören bzw. eine Proteinansammlung im ER verursachen. Chloroquin, das den endosomalen und lysosomalen pH-Wert verändert, und 17-AAG, ein HSP90-Inhibitor, stellen verschiedene Mechanismen dar, die die Funktion von ERp72 bei der Proteinfaltung und der Stressreaktion beeinflussen könnten. Curcumin und Salubrinal, die die ER-Stress-Signalwege modulieren, und Guanabenz, das den ER-Stress abschwächt, zeigen verschiedene Ansätze zur indirekten Beeinflussung der Aktivität von ERp72.