Ephrin-2 ist ein zentrales Protein der Ephrin-Familie, die in zwei Klassen unterteilt wird: die Ephrin-As, die über eine Glycosylphosphatidylinositol-Bindung an der Zellmembran verankert sind, und die Ephrin-Bs, zu denen Ephrin-2 gehört und die Transmembranproteine sind. Ephrin-2, auch bekannt als EFNB1, spielt eine entscheidende Rolle bei verschiedenen Entwicklungsprozessen, indem es mit Eph-Rezeptoren interagiert, die ihrerseits zu einer großen Familie von Rezeptortyrosinkinasen gehören. Diese Interaktionen sind von wesentlicher Bedeutung für die Zellsignalübertragung im Zusammenhang mit dem Aufbau der Gewebestruktur während der Embryonalentwicklung und sind auch weiterhin an der Regulierung zellulärer Prozesse im erwachsenen Gewebe beteiligt. Die durch die Bindung von Ephrin-2 ausgelöste Signalkaskade kann zu Veränderungen der Zellform, -bewegung und -anhaftung führen und ist somit ein wesentlicher Bestandteil von Prozessen wie der neuronalen Kartierung, der Angiogenese und dem Knochenumbau. Die Expression von Ephrin-2 wird daher streng kontrolliert und kann durch verschiedene intrazelluläre und extrazelluläre Faktoren beeinflusst werden, die seine Rolle in physiologischen Zusammenhängen bestimmen.
Die Regulierung von Ephrin-2 zu verstehen, ist im Bereich der Molekularbiologie und Biochemie von großem Interesse. Bestimmte chemische Verbindungen haben das Potenzial, die Expression von Ephrin-2 zu induzieren, wenn auch über indirekte Wege. So kann beispielsweise Retinsäure die Ephrin-2-Expression stimulieren, indem sie nukleare Rezeptoren aktiviert, die an DNA-Reaktionselemente des EFNB1-Gens binden und so die Transkription in Gang setzen. In ähnlicher Weise könnte Vitamin D3 in seiner hormonellen Form Vitamin-D-Reaktionselemente aktivieren, die die Ephrin-2-Synthese steigern. Polyphenolverbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) könnten eine Kaskade von Signalereignissen auslösen, die zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führen, die die EFNB1-Genexpression fördern. Darüber hinaus wirken niedermolekulare Inhibitoren wie Natriumbutyrat epigenetisch, indem sie die Chromatinstruktur um das EFNB1-Gen herum verändern und dadurch die Transkription erleichtern. Jede dieser Verbindungen, von natürlichen Derivaten wie Curcumin, die möglicherweise Signalwege hemmen, die EFNB1 unterdrücken, bis hin zu synthetischen Molekülen wie Dexamethason, das an spezifische Elemente in der Promotorregion des Gens binden kann, veranschaulicht die verschiedenen Mechanismen, durch die die Ephrin-2-Expression potenziell hochreguliert werden könnte. Die Untersuchung dieser Aktivatoren gibt Aufschluss über die komplizierten regulatorischen Netzwerke, die die zelluläre Funktion und Homöostase aufrechterhalten.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure kann Ephrin-2 hochregulieren, indem sie an Retinsäure-Rezeptoren bindet, die wiederum an Retinsäure-Reaktionselemente in der Promotorregion des EFNB1-Gens binden. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
Nach der Umwandlung in seine aktive Form, Calcitriol, könnte Cholecalciferol die Ephrin-2-Expression stimulieren, indem es mit Vitamin-D-Reaktionselementen in genregulatorischen Regionen interagiert. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat kann Ephrin-2 induzieren, indem es Signaltransduktionswege aktiviert, die zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führen, die an den Ephrin-2-Genpromotor binden. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol könnte die Expression von Ephrin-2 stimulieren, indem es die Aktivität von SIRT1, einem Sirtuin, das die mit dem EFNB1-Gen assoziierten Histone deacetyliert und damit die Transkription ermöglicht, verstärkt. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin könnte Ephrin-2 hochregulieren, indem es das intrazelluläre cAMP erhöht, das möglicherweise die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren für EFNB1 führt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin hat das Potenzial, die Expression von Ephrin-2 zu stimulieren, indem es NF-κB hemmt, einen Transkriptionsfaktor, der, wenn er unterdrückt wird, die Transkription verschiedener Gene, einschließlich EFNB1, erhöhen könnte. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid kann den Ephrin-2-Spiegel durch Hemmung von GSK-3β erhöhen, was zur Stabilisierung von β-Catenin führt, das dann in den Zellkern transloziert und die EFNB1-Transkription stimuliert. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Natriumbutyrat könnte die Expression von Ephrin-2 durch Hemmung von Histondeacetylasen induzieren, was zu einem entspannteren Chromatinzustand und einer besseren Zugänglichkeit des EFNB1-Gens für die Transkriptionsmaschinerie führt. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason könnte die Hochregulierung von Ephrin-2 auslösen, indem es mit Glucocorticoid-Response-Elementen im EFNB1-Genpromotor interagiert und die Gentranskription stimuliert. | ||||||
Flutamide | 13311-84-7 | sc-204757 sc-204757A sc-204757D sc-204757B sc-204757C | 1 g 5 g 25 g 500 g 1 kg | $46.00 $153.00 $168.00 $515.00 $923.00 | 4 | |
2-Hydroxy-flutamid könnte die Ephrin-2-Synthese durch Blockierung von Androgenrezeptoren anregen, was zu einer kompensatorischen Hochregulierung anderer Signalwege führen und unbeabsichtigt die EFNB1-Expression erhöhen könnte. |