Zu den DinB-verwandten Aktivatoren gehört eine Vielzahl von Wirkstoffen, die DinB zwar nicht direkt aktivieren, aber zelluläre Zusammenhänge schaffen, die die Aktivität von DinB erfordern oder verstärken. DinB, das für seine Rolle bei der Translesion-DNA-Synthese bekannt ist, spielt eine entscheidende Rolle bei der Umgehung von DNA-Läsionen während der Replikation und damit bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität. Die aufgelisteten Verbindungen wie Cisplatin, Hydroxyharnstoff und Etoposid sind in erster Linie DNA-schädigende Substanzen oder Auslöser von Replikationsstress, wodurch die DinB-Aktivität als Reaktionsmechanismus potenziell hochreguliert wird.
Diese Chemikalien sind wichtig für die Untersuchung der zellulären Reaktion auf DNA-Schäden und der Rolle spezialisierter DNA-Polymerasen wie DinB in solchen Szenarien. Wirkstoffe wie Aphidicolin und MMS verursachen spezifische Arten von DNA-Läsionen oder Replikationshindernisse, also typische Szenarien, in denen die Translesionssyntheseaktivität von DinB entscheidend wird. In ähnlicher Weise können Inhibitoren wichtiger DNA-Schadensreaktionsproteine wie ATR, ATM und PARP die Dynamik der DNA-Reparaturwege modulieren und damit indirekt die Beteiligung von DinB beeinflussen. Die Untersuchung dieser Wirkstoffe und ihrer Auswirkungen auf DinB liefert wertvolle Erkenntnisse über die Mechanismen der DNA-Reparatur, die zelluläre Reaktion auf genomischen Stress und die Zuverlässigkeit der DNA-Replikation. Es ist wichtig zu beachten, dass diese Verbindungen zwar die Aktivität von DinB modulieren können, ihre Auswirkungen jedoch kontextabhängig sind und je nach den spezifischen zellulären und experimentellen Bedingungen variieren können. Die Forschung in diesem Bereich entwickelt sich ständig weiter und vertieft unser Verständnis der DNA-Reparaturprozesse und der potenziellen Ausrichtung dieser Wege.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Verursacht DNA-Schäden und verstärkt möglicherweise die Aktivität der Translesionssynthese unter Beteiligung von DinB. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Löst Replikationsstress aus, möglicherweise durch Hochregulieren von DinB zur Umgehung blockierter Replikationsgabeln. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Ein DNA-Polymerase-Inhibitor, der Replikationsstress auslöst, der möglicherweise DinB-Aktivität erfordert. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Verursacht DNA-Doppelstrangbrüche, wobei DinB möglicherweise in den Reparaturprozess einbezogen wird. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | $55.00 $130.00 | 2 | |
Ein Alkylierungsmittel, das DNA-Schäden verursacht und möglicherweise die DinB-vermittelte Reparatur auslöst. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Verursacht Quervernetzungen in der DNA, wobei DinB möglicherweise an der Umgehung dieser Läsionen beteiligt ist. |