DGUOK Inhibitoren
Gängige DGUOK Inhibitors sind unter underem Ribavirin CAS 36791-04-5, 2-Chloro-2′-deoxyadenosine CAS 4291-63-8, Fludarabine CAS 21679-14-1, Clofarabine CAS 123318-82-1 und Penciclovir CAS 39809-25-1.
Chemische Inhibitoren von DGUOK können eine funktionelle Hemmung durch verschiedene Mechanismen erreichen, vor allem indem sie den natürlichen Substraten ähneln und um das aktive Zentrum des Enzyms konkurrieren. Deoxyguanosin, ein natürliches Nukleosid, kann DGUOK konkurrierend hemmen, indem es als alternatives Substrat fungiert. Wenn es im Überschuss vorhanden ist, kann es das natürliche Substrat verdrängen, was zu einer funktionellen Hemmung der Kinaseaktivität von DGUOK führt. In ähnlicher Weise sind Nukleosidanaloga wie Ribavirin und Didanosin darauf ausgelegt, die natürlichen Substrate des Enzyms zu imitieren. Ihre Inkorporation durch DGUOK führt zu einer Unterbrechung der Polymerisationsprozesse und hemmt damit direkt die Kinaseaktivität von DGUOK. Cladribin und Fludarabin, beides synthetische Nukleoside, werden von DGUOK phosphoryliert und wirken als Kettenabbrecher während der DNA-Synthese, was den normalen Enzymzyklus von DGUOK unterbricht und seine Funktion effektiv stoppt.
Andere Chemikalien wie Clofarabin und Penciclovir werden durch die Kinaseaktivität von DGUOK phosphoryliert. Sobald sie in die DNA eingebaut sind, beenden sie die Verlängerung der DNA-Kette, einen kritischen Schritt, bei dem DGUOK normalerweise funktioniert, und hemmen sie dadurch. Ganciclovir hemmt nach seiner Phosphorylierung durch DGUOK die DNA-Polymerisation und verhindert damit, dass DGUOK seine Aufgabe bei der Erzeugung von Nukleotiden für die DNA-Synthese erfüllen kann. Cidofovir wird ebenfalls von DGUOK phosphoryliert und hemmt das Enzym durch kompetitive Hemmung, ähnlich wie die natürlichen Substrate des Enzyms. Entecavir und Tenofovir, beides Nukleosidanaloga, werden metabolisiert und zu aktiven Formen phosphoryliert, die DGUOK hemmen, indem sie mit den natürlichen Substraten um das aktive Zentrum konkurrieren und so die normale Enzymaktivität blockieren. Sofosbuvir, ein weiteres Nukleotidanalogon, kann, sobald es verstoffwechselt wurde, fälschlicherweise von DGUOK verwendet werden, was zu seiner funktionellen Hemmung als defektes Substrat führt, das den normalen enzymatischen Prozess des Proteins unterbricht. Diese chemischen Inhibitoren nutzen Substratkonkurrenz, fehlerhaften Substrateinbau und die Beendigung des Enzymzyklus, um die funktionelle Hemmung von DGUOK zu erreichen.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ribavirin | 36791-04-5 | sc-203238 sc-203238A sc-203238B | 10 mg 100 mg 5 g | $62.00 $108.00 $210.00 | 1 | |
Ribavirin ist ein Nukleosid-Analogon, das DGUOK hemmen kann, indem es seinen natürlichen Substraten ähnelt. Sobald es eingebaut ist, kann es die weiteren Polymerisationsprozesse, an denen DGUOK beteiligt ist, stoppen, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. | ||||||
2-Chloro-2′-deoxyadenosine | 4291-63-8 | sc-202399 | 10 mg | $144.00 | 1 | |
Cladribin, ein synthetisches Nukleosid, kann durch DGUOK phosphoryliert werden. Die phosphorylierte Form wirkt als Kettenabbrecher während der DNA-Synthese, was wiederum die Wirkung von DGUOK funktionell hemmen kann, indem es dessen normale Aktivität bei der DNA-Synthese verhindert. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Fludarabin wird durch DGUOK phosphoryliert und die Triphosphatform wird in die DNA eingebaut, wodurch die DNA-Synthese gehemmt wird und DGUOK funktionell gehemmt wird, indem seine physiologische Rolle bei der Erzeugung von Nukleotiden für die DNA-Synthese blockiert wird. | ||||||
Clofarabine | 123318-82-1 | sc-278864 sc-278864A | 10 mg 50 mg | $185.00 $781.00 | ||
Clofarabin, ein Purinnukleosid-Analogon, wird durch DGUOK phosphoryliert und stört die DNA-Replikation und -Reparatur, was zu einer funktionellen Hemmung von DGUOK führt, da es die Rolle des Enzyms bei der Nukleotidsynthese für die DNA-Replikation behindert. | ||||||
Penciclovir | 39809-25-1 | sc-203183 | 100 mg | $255.00 | ||
Penciclovir, ein azyklisches Guaninderivat, kann von DGUOK phosphoryliert werden und, sobald es in die DNA eingebaut ist, die DNA-Kette terminieren, wodurch die enzymatische Aktivität von DGUOK bei der DNA-Synthese gehemmt wird. | ||||||
Ganciclovir | 82410-32-0 | sc-203963 sc-203963A | 50 mg 250 mg | $228.00 $413.00 | 1 | |
Ganciclovir, ein synthetisches Nukleosid-Analogon von Guanin, wird durch DGUOK phosphoryliert. Das phosphorylierte Ganciclovir hemmt die DNA-Polymerisation und hemmt dadurch funktionell DGUOK, indem es dessen natürliche Nukleotidsyntheseaktivität stört. | ||||||
Cidofovir | 113852-37-2 | sc-482141 | 50 mg | $135.00 | ||
Cidofovir wird durch DGUOK phosphoryliert und hemmt anschließend virale DNA-Polymerasen stärker als zelluläre Polymerasen, was zur Hemmung der enzymatischen Aktivität von DGUOK durch kompetitive Hemmung durch Substratähnlichkeit führt. | ||||||
Entecavir | 142217-69-4 | sc-204738 sc-204738A sc-204738B | 1 mg 5 mg 25 mg | $75.00 $210.00 $620.00 | 11 | |
Entecavir ist ein weiteres Guaninnukleosid-Analogon, das von DGUOK phosphoryliert werden kann. Sobald es phosphoryliert ist, konkurriert es mit dem natürlichen Substrat, was zu einer funktionellen Hemmung von DGUOK führt, indem es dessen normale enzymatische Wirkung verhindert. | ||||||
Sofosbuvir | 1190307-88-0 | sc-482362 | 25 mg | $143.00 | 1 | |
Sofosbuvir, ein Nukleotid-Analogon, wird in die aktive Triphosphatform umgewandelt, die dann fälschlicherweise von DGUOK genutzt werden kann, was zur funktionellen Hemmung des Enzyms führt, indem es als fehlerhaftes Substrat wirkt. | ||||||
Tenofovir | 147127-20-6 | sc-204335 sc-204335A | 10 mg 50 mg | $154.00 $633.00 | 11 | |
Sobald Tenofovir in seine aktive Form umgewandelt wurde, kann es DGUOK hemmen, indem es dessen natürliche Substrate nachahmt. Dies kann zu einer funktionellen Hemmung von DGUOK führen, da es die Fähigkeit des Enzyms, die Phosphorylierung von Nukleotiden zu katalysieren, beeinträchtigen würde. | ||||||