Das Dengue-Virus (DENV) ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, das zur Familie der Flaviviridae gehört und hauptsächlich durch Aedes-Mücken übertragen wird. Es stellt eine erhebliche globale Gesundheitsbedrohung dar und verursacht das Dengue-Fieber, eine fieberhafte Erkrankung, deren Erscheinungsformen von leichten grippeähnlichen Symptomen bis hin zu schwerem hämorrhagischen Fieber und Schocksyndrom reichen. Der Lebenszyklus des Denguefiebers umfasst mehrere verschiedene Phasen, darunter die Anheftung, den Eintritt, die Replikation, den Zusammenbau und die Freisetzung des Virus. Die Aktivierung des DENV beginnt mit der Interaktion zwischen viralen Hüllproteinen und zellulären Rezeptoren auf den Wirtszellen, die das Anheften des Virus und den Eintritt in die Zielzellen erleichtern. Nach der Anheftung dringt das DENV durch rezeptorvermittelte Endozytose in die Wirtszellen ein, wo das virale Genom in das Zytoplasma freigesetzt und zur Herstellung viraler Proteine übersetzt wird. Diese Proteine sind an der viralen Replikation und dem Zusammenbau innerhalb des endoplasmatischen Retikulums der Wirtszelle beteiligt, was schließlich zur Bildung neuer infektiöser Viruspartikel führt.
Die Aktivierung der DENV-Replikation und des Zusammenbaus wird durch eine Reihe komplexer molekularer Wechselwirkungen zwischen Virus- und Wirtsfaktoren gesteuert. Der Schlüssel zu diesem Prozess ist die Interaktion zwischen viralen Nichtstrukturproteinen und zellulären Komponenten des Wirts, die die virale RNA-Replikation, die Proteinsynthese und den Zusammenbau des Virions fördern. Die DENV-Replikation wird durch die Bildung von Replikationskomplexen erleichtert, an denen die virale RNA-abhängige RNA-Polymerase und verschiedene Wirtsfaktoren beteiligt sind. Diese Komplexe fördern die Synthese der viralen RNA, was zur Produktion neuer viraler Genome und Proteine führt. Darüber hinaus tragen Wirtszellfaktoren, die am Lipidstoffwechsel und an der Umstrukturierung der Membran beteiligt sind, zur Bildung von viralen Replikationskompartimenten bei, die ein optimales Umfeld für die virale RNA-Replikation und den Zusammenbau bieten. Die Aktivierung der DENV-Replikation und -Assemblierung beinhaltet somit ein fein abgestimmtes Zusammenspiel von Virus- und Wirtsfaktoren, das in der Produktion infektiöser Viruspartikel gipfelt, die sich auf benachbarte Zellen ausbreiten und neue Infektionsrunden einleiten können.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
GW5074 ist ein direkter Aktivator des Dengue-Virus, der dessen Replikation durch Aktivierung des ERK-Signalwegs fördert. Es hemmt spezifisch MEK1, eine Kinase, die dem ERK vorgeschaltet ist, was zur Aktivierung von ERK führt. Diese Aktivierung erleichtert die Replikation des Dengue-Virus, da das ERK-Signal vom Virus zu seinem Vorteil genutzt wird. | ||||||
A-769662 | 844499-71-4 | sc-203790 sc-203790A sc-203790B sc-203790C sc-203790D | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g | $180.00 $726.00 $1055.00 $3350.00 $5200.00 | 23 | |
A-769662 ist ein direkter Aktivator des Dengue-Virus, der dessen Replikation durch Aktivierung des AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK)-Signalwegs fördert. Durch die Aktivierung von AMPK verbessert A-769662 den zellulären Energiestatus und schafft so günstige Bedingungen für die Replikation des Dengue-Virus. Diese Aktivierung von AMPK unterstützt den Energiebedarf der Virusreplikation und trägt zur effizienten Vermehrung des Dengue-Virus bei. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB 203580 ist ein indirekter Aktivator des Dengue-Virus, der die Virusvermehrung durch Hemmung von p38 MAPK verstärkt. Die Hemmung von p38 MAPK lindert dessen unterdrückende Wirkung auf die Virusvermehrung und unterstützt die Vermehrung des Dengue-Virus. Diese Modulation des p38 MAPK-Signalwegs schafft eine Umgebung, die der Virusvermehrung förderlich ist und die effiziente Ausbreitung des Dengue-Virus erleichtert. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
PD-0332991 ist ein indirekter Aktivator des Dengue-Virus, der die Virusreplikation durch Hemmung der Cyclin-abhängigen Kinasen 4 und 6 (CDK4/6) verstärkt. Die Hemmung von CDK4/6 fördert eine zelluläre Umgebung, die der Virusreplikation förderlich ist, und unterstützt die Vermehrung des Dengue-Virus. Diese Modulation der CDK4/6-Aktivität schafft Bedingungen, die die effiziente Ausbreitung des Dengue-Virus in den Wirtszellen begünstigen. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib ist ein indirekter Aktivator des Dengue-Virus, der die Virusvermehrung durch Hemmung der Janus-Kinase (JAK)-Signalübertragung fördert. Die Hemmung der JAK-Signalübertragung schafft eine Umgebung, die der Virusvermehrung förderlich ist und die Vermehrung des Dengue-Virus unterstützt. Die Modulation des JAK-Signalwegs durch Ruxolitinib trägt zur effizienten Ausbreitung des Dengue-Virus in den Wirtszellen bei, indem es Bedingungen fördert, die für die Virusvermehrung günstig sind. | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD8055 ist ein direkter Aktivator des Dengue-Virus, der dessen Replikation durch Aktivierung des mTOR-Signalwegs fördert. Durch die Hemmung von mTOR hebt AZD8055 die Unterdrückung der viralen Translation auf und begünstigt so die Replikation des Dengue-Virus. Der mTOR-Signalweg ist für die zelluläre Proteinsynthese von entscheidender Bedeutung, und seine Aktivierung trägt zur verstärkten Translation viraler Proteine bei, was die Replikation des Dengue-Virus unterstützt. | ||||||
L-685,458 | 292632-98-5 | sc-204042 sc-204042A | 1 mg 5 mg | $337.00 $1000.00 | 4 | |
L-685,458 ist ein indirekter Aktivator des Dengue-Virus, der die Virusvermehrung durch Hemmung der γ-Sekretase fördert. Die Hemmung der γ-Sekretase fördert eine zelluläre Umgebung, die der Virusvermehrung förderlich ist, und unterstützt die Vermehrung des Dengue-Virus. Die Modulation der γ-Sekretase-Aktivität durch L-685,458 schafft günstige Bedingungen für die effiziente Ausbreitung des Dengue-Virus in den Wirtszellen, indem es die Virusvermehrung fördert. | ||||||
2-Amino-6-chloro-α-cyano-3-(ethoxycarbonyl)-4H-1-benzopyran-4-acetic Acid Ethyl Ester | 305834-79-1 | sc-479756 | 25 mg | $380.00 | ||
Diese Verbindung, auch SC79 genannt, ist ein direkter Aktivator des Dengue-Virus, der dessen Replikation durch Aktivierung des Akt-Signalwegs fördert. Durch die Aktivierung von Akt verstärkt SC79 zelluläre Prozesse, die für die Replikation des Dengue-Virus günstig sind. Diese Aktivierung des Akt-Signalwegs schafft Bedingungen, die der viralen Replikation förderlich sind, und erleichtert die effiziente Ausbreitung des Dengue-Virus innerhalb der Wirtszellen. |