DECR1 Inhibitoren

Gängige DECR1 Inhibitors sind unter underem Ebselen CAS 60940-34-3, (+)-Etomoxir sodium salt CAS 828934-41-4, Cyromazine CAS 66215-27-8, 3-Methyl-2-butenoic acid CAS 541-47-9 und 4-Pentenoic acid CAS 591-80-0.

DECR1-Inhibitoren sind eine Klasse von Verbindungen, die die Aktivität der 2,4-Dienoyl-CoA-Reduktase indirekt beeinflussen, indem sie den Fettsäurestoffwechsel beeinflussen, in dem DECR1 wirkt. Diese Inhibitoren wirken hauptsächlich, indem sie die Verfügbarkeit von Substraten für das Enzym verändern oder indem sie das regulatorische Umfeld des Enzyms verändern. Verbindungen wie Etomoxir, Perhexilin und Malonyl-CoA wirken, indem sie Enzyme stromaufwärts von DECR1 hemmen, wie z. B. CPT1, das für den Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien verantwortlich ist. Durch die Reduzierung des Fettsäureeinstroms in die Mitochondrien verringern diese Inhibitoren die Substratverfügbarkeit für den Beta-Oxidationsweg und senken so den Bedarf an DECR1-Aktivität.

Andererseits aktivieren Verbindungen wie Fenofibrat und Gemfibrozil PPARα, einen Kernrezeptor, der die Expression von Genen reguliert, die am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind, einschließlich der am Beta-Oxidationsweg beteiligten Gene. Die Aktivierung von PPARα kann zu einer erhöhten Fettsäureoxidation führen, was die Aktivität von DECR1 indirekt verändern kann. Darüber hinaus können Moleküle wie Metformin und Nikotinsäure den systemischen Stoffwechselzustand verändern, was wiederum die Aktivität von Enzymen beeinflussen kann, die am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind, wie z. B. DECR1. Im Wesentlichen umfassen DECR1-Inhibitoren eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die den mitochondrialen und zellulären Stoffwechsel von Fettsäuren modulieren und dadurch die enzymatische Aktivität von DECR1 beeinflussen, ohne direkt mit dem Enzym selbst zu interagieren. Diese Verbindungen erreichen dies, indem sie entweder die Verfügbarkeit von Substraten verringern oder die Expression und Regulation wichtiger Stoffwechselwege verändern.