DD3-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die speziell dafür entwickelt wurden, die Aktivität des Enzyms DD3, das in verschiedenen biochemischen Signalwegen eine bedeutende Rolle spielt, gezielt zu hemmen. Das DD3-Enzym ist ein hochkonserviertes Protein, das an komplizierten zellulären Prozessen wie der Signaltransduktion, der Stoffwechselregulation und der Proteinmodifikation beteiligt ist. Seine Struktur, die typischerweise durch ein einzigartiges aktives Zentrum mit einer hochselektiven Bindungstasche gekennzeichnet ist, ermöglicht die präzise Modulation der Substratverarbeitung. DD3-Inhibitoren binden an dieses aktive Zentrum und verhindern so, dass das Enzym mit seinen natürlichen Substraten interagiert. Diese Hemmung kann zu einer Kaskade von nachgeschalteten Effekten führen, die verschiedene Stoffwechsel- und Signalwege innerhalb der Zelle verändern. Die Entwicklung und das Design von DD3-Inhibitoren erfordern ein tiefgreifendes Verständnis der dreidimensionalen Struktur des Enzyms, das häufig durch Techniken wie Röntgenkristallographie oder NMR-Spektroskopie erreicht wird. Dieses strukturelle Wissen ermöglicht es Chemikern, Inhibitoren zu entwickeln, die genau in das aktive Zentrum des Enzyms passen und so maximale Wirksamkeit und Selektivität gewährleisten. Neben ihrer Rolle bei der Modulation der DD3-Enzymaktivität sind diese Inhibitoren auch von besonderem Interesse für die chemische Biologie, da sie das Potenzial haben, die umfassendere Rolle des Enzyms bei zellulären Funktionen aufzuklären. Durch die selektive Hemmung von DD3 können Forscher die Auswirkungen dieser Hemmung auf verschiedene zelluläre Prozesse untersuchen und so Erkenntnisse über die physiologischen Funktionen des Enzyms gewinnen. Die Spezifität von DD3-Inhibitoren wird häufig durch eine Strukturoptimierung verbessert, bei der funktionelle Gruppen modifiziert werden können, um die Bindungsaffinität zu verbessern oder die pharmakokinetischen Eigenschaften des Inhibitors zu verändern. Darüber hinaus umfasst die Synthese dieser Inhibitoren in der Regel eine Kombination aus synthetischer organischer Chemie und strukturbasiertem Wirkstoffdesign mit iterativen Zyklen der Synthese und biologischen Bewertung, um ihre hemmenden Eigenschaften zu verfeinern. Daher sind DD3-Inhibitoren nicht nur wertvolle Hilfsmittel in der biochemischen Grundlagenforschung, sondern tragen auch zu einem tieferen Verständnis der Rolle des Enzyms in komplexen biologischen Systemen bei.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Flufenamic acid | 530-78-9 | sc-205699 sc-205699A sc-205699B sc-205699C | 10 g 50 g 100 g 250 g | $26.00 $77.00 $151.00 $303.00 | 1 | |
Flufenaminsäure, ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Medikament, kann AKR1C1 hemmen, indem es um die Bindungsstellen des Enzyms konkurriert und so die Reduktion von Steroiden und anderen Substraten verhindert, wodurch indirekt die Aktivität des Enzyms im Steroidstoffwechsel unterdrückt wird. | ||||||
Indomethacin | 53-86-1 | sc-200503 sc-200503A | 1 g 5 g | $28.00 $37.00 | 18 | |
Indomethacin wirkt als Inhibitor von Prostaglandin-Syntheseenzymen und kann AKR1C1 indirekt hemmen, indem es die Prostaglandin-Spiegel verändert, was sich auf die Substratspezifität oder -verfügbarkeit des Enzyms auswirken und zu einer verminderten Aktivität führen kann. | ||||||
Nonoxynol, n=9 | 26027-38-3 | sc-204821 sc-204821A | 50 g 100 g | $92.00 $157.00 | ||
Nonoxynol, n=9 ist ein Tensid, das als Spermizid verwendet wird und die Zellmembranen zerstören und möglicherweise die zelluläre Umgebung von AKR1C1 verändern kann, wodurch seine Aktivität indirekt durch Beeinflussung der Enzymstabilität oder der Verfügbarkeit von Kofaktoren gehemmt wird. | ||||||
Mefenamic acid | 61-68-7 | sc-205380 sc-205380A | 25 g 100 g | $104.00 $204.00 | 6 | |
Mefenaminsäure, ein weiteres nichtsteroidales Antirheumatikum, kann AKR1C1 hemmen, indem es mit Substraten um die Bindung an das Enzym konkurriert und so dessen Fähigkeit zur Umwandlung von Steroiden verringert und möglicherweise die Steroidhormonregulation beeinflusst. | ||||||
Ketoconazole | 65277-42-1 | sc-200496 sc-200496A | 50 mg 500 mg | $62.00 $260.00 | 21 | |
Ketoconazol, ein Antimykotikum, hemmt Cytochrom-P450-Enzyme und kann indirekt die AKR1C1-Aktivität beeinflussen, indem es die Steroidbiosynthese stromaufwärts verändert und so die Substratverfügbarkeit für AKR1C1 beeinflusst. | ||||||
Anastrozole | 120511-73-1 | sc-217647 | 10 mg | $90.00 | 1 | |
Anastrozol, ein Aromatasehemmer, reduziert die Östrogensynthese und kann indirekt AKR1C1 hemmen, indem es die Verfügbarkeit östrogener Substrate verringert und so die Rolle des Enzyms im Östrogenstoffwechsel beeinflusst. | ||||||
Trilostane | 13647-35-3 | sc-208469 sc-208469A | 10 mg 100 mg | $224.00 $1193.00 | 2 | |
Trilostan hemmt die 3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und beeinflusst indirekt AKR1C1, indem es den Pool an Steroidsubstraten verändert, die für die Reduktion zur Verfügung stehen, wodurch möglicherweise die Aktivität des Enzyms im Steroidstoffwechsel reduziert wird. | ||||||
Finasteride | 98319-26-7 | sc-203954 | 50 mg | $103.00 | 3 | |
Finasterid, ein 5α-Reduktasehemmer, kann AKR1C1 indirekt hemmen, indem er die Produktion von Dihydrotestosteron verringert und so das Gleichgewicht der Steroidsubstrate, auf die AKR1C1 einwirken kann, beeinflusst. | ||||||
Letrozole | 112809-51-5 | sc-204791 sc-204791A | 25 mg 50 mg | $85.00 $144.00 | 5 | |
Letrozol, ein weiterer Aromatasehemmer, senkt den Östrogenspiegel und hemmt indirekt AKR1C1, indem es die Verfügbarkeit von Östrogensubstraten einschränkt und so die Stoffwechselaktivität des Enzyms beeinträchtigt. | ||||||
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | $31.00 $84.00 $147.00 | 3 | |
Durch die Hemmung der Cyclooxygenase beeinflusst Sulindac indirekt die Aktivität von AKR1C1, indem es die Prostaglandinsynthese verändert, was die Regulierung oder Substratspezifität des Enzyms beeinflussen könnte. | ||||||