COPT2 Aktivatoren

Gängige COPT2 Activators sind unter underem Clioquinol CAS 130-26-7, Zinc CAS 7440-66-6, Bathocuproine CAS 4733-39-5, Bis(8-quinolinolato)copper(II) CAS 10380-28-6 und Quercetin CAS 117-39-5.

COPT2, kurz für Copper Transporter 2, ist ein Protein, das beim Menschen durch das COPT2-Gen kodiert wird. Es gehört zur COPT/Ctr-Familie von Kupfertransportern, die eine entscheidende Rolle bei der zellulären Aufnahme und Homöostase von Kupfer spielen, einem essentiellen Spurenelement, das für die Funktion verschiedener Enzyme und zellulärer Prozesse erforderlich ist. Kupfer ist für den Körper lebenswichtig, da es an Prozessen wie dem Eisenstoffwechsel, der Neurotransmittersynthese und dem Funktionieren von Enzymen wie der Cytochrom-c-Oxidase beteiligt ist, die für die Zellatmung entscheidend ist. Ein Übermaß an Kupfer kann jedoch toxisch sein, weshalb seine Regulierung durch Transporter wie COPT2 von entscheidender Bedeutung ist.

COPT2 befindet sich hauptsächlich in der Plasmamembran, wo es Kupfer in die Zelle transportiert. Er funktioniert über einen Mechanismus, der wahrscheinlich die Bildung eines Kupferionenkanals beinhaltet, der den kontrollierten Eintritt von Kupferionen ermöglicht. Diese regulierte Kupferaufnahme ist für die Aufrechterhaltung des empfindlichen Gleichgewichts des Kupfers in den Zellen von wesentlicher Bedeutung, da sie sicherstellt, dass genügend Kupfer für den enzymatischen und physiologischen Bedarf zur Verfügung steht, ohne toxische Werte zu erreichen.Die Expression und Aktivität von COPT2 kann durch die Verfügbarkeit von Kupfer beeinflusst werden. Wenn der zelluläre Kupferspiegel niedrig ist, wird die COPT2-Expression hochreguliert, um die Kupferaufnahme zu erhöhen. Umgekehrt können hohe Kupferspiegel zu einer Herunterregulierung von COPT2 führen, wodurch der Kupferimport verringert wird.Mutationen oder Dysregulationen in COPT2 und anderen Kupfertransportern können zu Störungen des Kupferstoffwechsels führen. Krankheiten wie die Menkes-Krankheit und die Wilson-Krankheit sind mit einem gestörten Kupfertransport verbunden, was die Bedeutung einer ordnungsgemäßen COPT2-Funktion für die Aufrechterhaltung der Kupferhomöostase unterstreicht.