Date published: 2025-10-28

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COL25A1 Inhibitoren

Gängige COL25A1 Inhibitors sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Valproic Acid CAS 99-66-1, Sodium Butyrate CAS 156-54-7 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.

COL25A1-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch auf das Protein Kollagen Typ XXV Alpha 1 (COL25A1) abzielen und dessen Funktion hemmen. COL25A1 ist ein Transmembran-Kollagen, das hauptsächlich in neuronalen Geweben, insbesondere im Gehirn, exprimiert wird. Es spielt eine wichtige Rolle bei der strukturellen Organisation der extrazellulären Matrix und ist an der Regulierung der axonalen Führung und der synaptischen Stabilität beteiligt. Das Protein ist für seine einzigartige Fähigkeit bekannt, mit Komponenten der extrazellulären Matrix und Zelloberflächenrezeptoren zu interagieren und so zur Bildung und Aufrechterhaltung neuronaler Netzwerke beizutragen. COL25A1 ist auch an der Regulierung der neuronalen Entwicklung und Funktion beteiligt, wo es Prozesse wie Zelladhäsion, Migration und Kommunikation beeinflusst. Inhibitoren von COL25A1 sollen diese Funktionen stören, indem sie an bestimmte Domänen des Proteins binden und so seine Wechselwirkungen innerhalb der extrazellulären Matrix und mit anderen zellulären Komponenten verändern. Die Entwicklung von COL25A1-Inhibitoren erfordert ein detailliertes Verständnis der Proteinstruktur, einschließlich der kollagenen Domänen, nicht-kollagenen Regionen und Transmembransegmente. Diese Inhibitoren sind in der Regel kleine Moleküle, Peptide oder Antikörper, die sich hochspezifisch an COL25A1 binden und es daran hindern, seine typischen Wechselwirkungen mit anderen Proteinen oder Komponenten der extrazellulären Matrix einzugehen. Durch das Anvisieren spezifischer Bindungsstellen oder funktioneller Domänen von COL25A1 können diese Inhibitoren die Rolle des Proteins bei der Aufrechterhaltung der neuronalen Architektur und Konnektivität stören. Der Designprozess für COL25A1-Inhibitoren umfasst häufig fortgeschrittene Techniken wie Molekularmodellierung, Kristallographie und Hochdurchsatz-Screening, um Verbindungen zu identifizieren und zu optimieren, die eine starke Bindungsaffinität und -spezifität aufweisen. Das Verständnis der genauen Mechanismen, durch die COL25A1 mit seinen Bindungspartnern interagiert, ist für das effektive Design dieser Inhibitoren von entscheidender Bedeutung. Daher umfasst die Erforschung von COL25A1-Inhibitoren häufig Studien zu Protein-Protein-Wechselwirkungen, Bindungskinetiken und der strukturellen Dynamik von COL25A1 innerhalb der extrazellulären Matrix. Dieser rigorose Ansatz stellt sicher, dass die entwickelten Inhibitoren sowohl wirksam als auch selektiv sind und die COL25A1-Aktivität effektiv modulieren, ohne dass es zu unerwünschten Wirkungen auf andere Kollagentypen oder extrazelluläre Matrixproteine kommt.

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Hydroxychloroquin könnte den endosomalen pH-Wert beeinträchtigen und die für die Transkription des COL25A1-Gens erforderliche zelluläre Signalübertragung stören, was zu einer verminderten Expression führen könnte.

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Lithiumchlorid kann die Expression des COL25A1-Gens herunterregulieren, indem es die GSK-3β-Aktivität verändert, die an dem Wnt-Signalweg beteiligt ist, der die Transkription des Gens steuern kann.