Date published: 2025-12-22

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CNKSR3 Inhibitoren

Gängige CNKSR3 Inhibitors sind unter underem Trametinib CAS 871700-17-3, Selumetinib CAS 606143-52-6, Vemurafenib CAS 918504-65-1 und Dabrafenib CAS 1195765-45-7.

CNKSR3-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die so konzipiert sind, dass sie mit dem CNKSR3-Protein interagieren und dessen Aktivität modulieren. CNKSR3, auch bekannt als „Connector enhancer of KSR-3", gehört zu einer Gruppe von Proteinen, die an zellulären Signalwegen beteiligt sind, insbesondere an solchen, die mit Wachstumsfaktoren und Rezeptortyrosinkinasen in Zusammenhang stehen. Während die genauen Funktionen und Wechselwirkungen von CNKSR3 Gegenstand laufender Forschung sind, ist seine potenzielle Rolle bei der Regulierung von zellulären Signalkaskaden anerkannt. Speziell für CNKSR3 entwickelte Inhibitoren werden sorgfältig entwickelt, um seine Aktivität zu stören oder zu regulieren und möglicherweise die zellulären Prozesse zu beeinflussen, bei denen es eine Rolle spielt.

Der Wirkmechanismus von CNKSR3-Inhibitoren beruht in erster Linie auf ihrer Fähigkeit, an das CNKSR3-Protein zu binden, wobei der Schwerpunkt auf seinen Interaktionsstellen oder Domänen liegt, die für die Signalübertragung relevant sind. Diese Interaktionen ermöglichen es den Inhibitoren, die Funktion von CNKSR3 zu stören oder zu modulieren, wodurch möglicherweise die Signalwege der Zellen und ihre nachgeschalteten Effekte beeinflusst werden. Forscher verlassen sich auf CNKSR3-Inhibitoren als wichtige Werkzeuge, um die Feinheiten von Zellsignalprozessen zu erforschen und die spezifischen Rollen von CNKSR3 bei der Vermittlung zellulärer Reaktionen auf Wachstumsfaktoren und Rezeptortyrosinkinasen zu entschlüsseln. Durch die Hemmung von CNKSR3 wollen Wissenschaftler ein tieferes Verständnis der molekularen Mechanismen gewinnen, die die Zellsignale steuern, und so letztlich zu einem breiteren Wissen auf dem Gebiet der Zellbiologie und Signaltransduktion beitragen.

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Trametinib

871700-17-3sc-364639
sc-364639A
sc-364639B
5 mg
10 mg
1 g
$112.00
$163.00
$928.00
19
(1)

Trametinib ist ein selektiver Inhibitor der mitogenaktivierten Proteinkinase-Kinasen (MEK1 und MEK2). Es wirkt, indem es an MEK1/2 bindet und es hemmt, wodurch die Aktivierung der mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK), auch bekannt als extrazelluläre signalbezogene Kinase (ERK), verhindert wird. Durch die Hemmung von MEK1/2 kann Trametinib indirekt die Funktion von nachgeschalteten Gerüstproteinen wie CNKSR3 beeinflussen, die bei der Vermittlung von Signalen im Ras/MAPK-Signalweg eine Rolle spielen.

Selumetinib

606143-52-6sc-364613
sc-364613A
sc-364613B
sc-364613C
sc-364613D
5 mg
10 mg
100 mg
500 mg
1 g
$28.00
$80.00
$412.00
$1860.00
$2962.00
5
(1)

Selumetinib ist ein weiterer selektiver, nicht-ATP-kompetitiver Inhibitor von MEK1 und MEK2. Ähnlich wie Trametinib wirkt Selumetinib durch Hemmung von MEK1/2 und verhindert die nachgeschaltete Aktivierung von ERK. Dadurch wird der Signalweg unterbrochen, was zu einer verminderten Zellproliferation führt. Aufgrund seines ähnlichen Wirkmechanismus wie Trametinib kann Selumetinib durch die Hemmung von MEK1/2 auch indirekt die Funktion von CNKSR3 innerhalb des Ras/MAPK-Signalwegs beeinflussen.

Vemurafenib

918504-65-1sc-364643
sc-364643A
10 mg
50 mg
$115.00
$415.00
11
(1)

Vemurafenib ist ein potenter Inhibitor der mutierten BRAFV600E-Kinase. Die BRAFV600E-Mutation tritt häufig bei verschiedenen bösartigen Tumoren auf und führt zu einer konstitutiven Aktivierung der BRAF-Kinase. Vemurafenib bindet an BRAFV600E und hemmt dessen Aktivität, wodurch die nachgeschaltete Signalübertragung, einschließlich der MEK- und ERK-Aktivierung, gestoppt wird. Durch die Hemmung von mutiertem BRAF kann Vemurafenib möglicherweise den Signalfluss durch den Ras/MAPK-Signalweg verändern und so Gerüstproteine wie CNKSR3 beeinflussen.

Dabrafenib

1195765-45-7sc-364477
sc-364477A
sc-364477B
sc-364477C
sc-364477D
5 mg
25 mg
50 mg
100 mg
10 g
$138.00
$255.00
$273.00
$403.00
$12240.00
6
(1)

Dabrafenib ist ein weiterer Hemmstoff, der auf die mutierte BRAFV600-Kinase abzielt. Ähnlich wie Vemurafenib bindet und hemmt Dabrafenib BRAFV600 und verhindert so dessen nachgeschaltete Signalwirkung, einschließlich der Aktivierung von MEK und ERK. Wie bei Vemurafenib kann die Hemmung des mutierten BRAF durch Dabrafenib die Dynamik des Ras/MAPK-Signalwegs und möglicherweise die Funktion von CNKSR3 beeinflussen.