CLEC-2F Inhibitoren

Gängige CLEC-2F Inhibitors sind unter underem Fucoidan CAS 9072-19-9, Psoralen CAS 66-97-7, Dicoumarol CAS 66-76-2, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Mifepristone CAS 84371-65-3.

Die chemische Klasse der CLEC-2F-Inhibitoren umfasst Verbindungen, die direkt auf die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors der natürlichen Killerzellen und die Zelloberflächenexpression abzielen. Fucoidan, Psoralen und Dicoumarol wirken als direkte Inhibitoren, indem sie die Interaktion von CLEC-2F mit den Lektin-ähnlichen Rezeptoren der natürlichen Killerzellen unterbrechen und so seine Funktion bei Immunreaktionen hemmen. Tunicamycin und Mifepriston beeinträchtigen die Aktivität und Lokalisierung von CLEC-2F im endoplasmatischen Retikulum, was zu fehlgefalteten Proteinen und einer verminderten Expression an der Zelloberfläche führt. Cycloheximid und 4-Phenylbuttersäure (4-PBA) stören die Funktionen des endoplasmatischen Retikulums und beeinflussen die Faltung von CLEC-2F und die Expression an der Zelloberfläche.

Brefeldin A moduliert den Transport von CLEC-2F zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und den Golgi und verändert so die Expression an der Zelloberfläche. Tauroursodeoxycholsäure (TUDCA) beeinflusst die Aktivität des endoplasmatischen Retikulums und die Proteinfaltung und fördert die korrekte CLEC-2F-Expression. Thapsigargin beeinflusst die Kalziumhomöostase des endoplasmatischen Retikulums und wirkt sich auf die Faltung und die Zelloberflächenexpression von CLEC-2F aus. Geldanamycin und Lovastatin dienen als direkte Inhibitoren, indem sie die Aktivität des endoplasmatischen Retikulums von CLEC-2F beeinflussen, die korrekte Faltung und die Expression an der Zelloberfläche fördern und so die Funktion der Immunantwort modulieren.