CKR-5 Inhibitoren
Gängige CKR-5 Inhibitors sind unter underem Fuscin, Vicriviroc Malate CAS 541503-81-5, Cochlioquinone A CAS 32450-25-2, Maraviroc-d6 und Cenicriviroc CAS 497223-25-3.
CKR-5-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell dafür entwickelt wurden, die Funktion des Chemokinrezeptors 5 (CCR5), auch bekannt als CKR-5, zu hemmen. CCR5 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR), der eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung des Transports und der Signalübertragung von Immunzellen spielt. CCR5 wird hauptsächlich auf der Oberfläche verschiedener Immunzellen exprimiert, darunter T-Zellen, Makrophagen und dendritische Zellen, wo es an spezifische Chemokine wie CCL3 (MIP-1α), CCL4 (MIP-1β) und CCL5 (RANTES) bindet. Diese Bindung löst intrazelluläre Signalwege aus, die die Migration, Aktivierung und Rekrutierung von Immunzellen an Entzündungs- oder Infektionsherde regulieren. CCR5 ist auch an der Koordination von Immunreaktionen beteiligt und beeinflusst das Gleichgewicht zwischen verschiedenen Untergruppen von Immunzellen und deren Lokalisierung im Gewebe. Durch die Hemmung von CKR-5/CCR5 können Forscher diese Chemokin-vermittelten Signalwege unterbrechen und so ein Instrument zur Untersuchung der spezifischen Rolle von CCR5 in der Dynamik von Immunzellen und der umfassenderen Auswirkungen der Chemokin-Signalübertragung auf die Immunregulation bereitstellen.
In der Forschung sind CKR-5-Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel zur Erforschung der molekularen Mechanismen, durch die CCR5 das Verhalten von Immunzellen reguliert, und der umfassenderen Auswirkungen der Chemokin-Signalübertragung auf die Funktion des Immunsystems. Durch die Blockierung der CCR5-Aktivität können Wissenschaftler untersuchen, wie sich die Hemmung auf die Migration und Positionierung von Immunzellen in Geweben auswirkt, wobei der Schwerpunkt auf der Rolle des Rezeptors bei der Steuerung von Immunzellen zu Entzündungs- oder Verletzungsherden liegt. Diese Hemmung ermöglicht es Forschern, die nachgelagerten Auswirkungen auf Immunantworten zu untersuchen, einschließlich der Modulation der Zytokinproduktion, des Aktivierungszustands von Immunzellen und der Gesamtkoordination von Immunabwehrmechanismen. Darüber hinaus liefern CKR-5-Inhibitoren Erkenntnisse über die Wechselwirkungen zwischen CCR5 und anderen Chemokinrezeptoren und werfen ein Licht auf die komplexen Netzwerke von Signalwegen, die den Transport von Immunzellen und die Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase steuern. Durch diese Studien verbessert der Einsatz von CKR-5-Inhibitoren unser Verständnis der entscheidenden Rolle von Chemokinrezeptoren bei der Immunregulation, der Mechanismen, die die Bewegung und Funktion von Immunzellen steuern, und der umfassenderen Auswirkungen der Chemokinsignale auf Gesundheit und Krankheit.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fuscin | 83-85-2 | sc-391101 | 1 mg | $169.00 | ||
Fuscin zeigt als ckr-5 eine bemerkenswerte Reaktivität aufgrund seiner elektrophilen Natur, die einen nukleophilen Angriff durch Amine und Alkohole erleichtert. Diese Verbindung weist eine einzigartige sterische Hinderung auf, die sich auf die Reaktionskinetik und die Selektivität der Synthesewege auswirkt. Seine ausgeprägten chromophoren Eigenschaften ermöglichen eine effektive Lichtabsorption, die sich auf das photochemische Verhalten auswirkt. Darüber hinaus trägt die Fähigkeit von Fuscin, π-π-Stapelwechselwirkungen einzugehen, zu seiner Stabilität in komplexen Umgebungen bei und verbessert sein gesamtes Reaktivitätsprofil. | ||||||
Vicriviroc Malate | 541503-81-5 | sc-364644 sc-364644A | 5 mg 50 mg | $192.00 $1341.00 | ||
Vicriviroc Malate zeigt als ckr-5 faszinierende molekulare Wechselwirkungen, die durch seine Fähigkeit gekennzeichnet sind, Wasserstoffbrückenbindungen mit umgebenden polaren Molekülen zu bilden, was die Löslichkeit in verschiedenen Umgebungen verbessert. Seine einzigartige Konformationsflexibilität ermöglicht dynamische Anpassungen der Bindungsaffinität und beeinflusst die Reaktionswege. Die ausgeprägten elektronischen Eigenschaften der Verbindung erleichtern Ladungstransferprozesse, während ihre Fähigkeit zur Selbstaggregation zu einer erhöhten Stabilität in Lösung führen kann, was sich auf ihre Gesamtreaktivität auswirkt. | ||||||
Cochlioquinone A | 32450-25-2 | sc-202109 | 500 µg | $291.00 | 1 | |
Cochlionchinon A, das als ckr-5 fungiert, weist eine bemerkenswerte Spezifität in seinen molekularen Wechselwirkungen auf, insbesondere durch π-π-Stapelung mit aromatischen Resten, was seine Bindungseffizienz erhöht. Seine einzigartige Stereochemie ermöglicht eine selektive Bindung an Zielorte, wodurch nachgeschaltete Signalwege beeinflusst werden. Darüber hinaus trägt die redoxaktive Natur der Verbindung zu ihrer Reaktivität bei und ermöglicht es ihr, an Elektronentransfermechanismen teilzunehmen, die zelluläre Reaktionen modulieren. | ||||||
Maraviroc-d6 | sc-218671 | 1 mg | $430.00 | 4 | ||
Maraviroc-d6 weist als ckr-5 eine faszinierende Konformationsflexibilität auf, die seine Interaktion mit Rezeptorstellen erleichtert. Seine einzigartige Isotopenmarkierung verbessert die Verfolgung in kinetischen Studien und ermöglicht eine detaillierte Analyse der Bindungsdynamik. Die hydrophoben Bereiche der Verbindung fördern günstige van-der-Waals-Wechselwirkungen, während ihre Fähigkeit, Wasserstoffbrücken zu bilden, zu ihrer Stabilität in komplexen Umgebungen beiträgt. Dieses vielschichtige Verhalten unterstreicht seine Rolle bei der Modulation der Rezeptoraktivität. | ||||||
Cenicriviroc | 497223-25-3 | sc-504755 | 1 mg | $640.00 | ||
Cenicriviroc ist ein dualer CCR2/CCR5-Antagonist, der die CKR-5-Funktion hemmen kann. | ||||||
RS 504393 | 300816-15-3 | sc-204245 | 10 mg | $205.00 | 4 | |
RS 504393 ist ein niedermolekularer Antagonist von CCR5 (CKR-5), der entwickelt wurde, um dessen Funktion zu blockieren. | ||||||