Date published: 2025-10-11

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CHRAC17 Aktivatoren

Gängige CHRAC17 Activators sind unter underem Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4, PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und Rolipram CAS 61413-54-5.

Zu den CHRAC17-Aktivatoren gehört ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die Chromatinumbauaktivität von CHRAC17 über unterschiedliche und miteinander verbundene biochemische Wege verstärken. Zyklisches AMP (cAMP) und Forskolin erhöhen das intrazelluläre cAMP, das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert, was zu einer Phosphorylierung von Substraten führt, die mit CHRAC17 interagieren können, und so dessen Chromatinumbauaktivitäten verstärkt. Gleichzeitig können Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) als Aktivator der Proteinkinase C (PKC) und Sphingosin-1-Phosphat (S1P) durch rezeptorvermittelte Signalübertragung Phosphorylierungsvorgänge erleichtern, die die Rolle von CHRAC17 bei der Modulation der Chromatinstruktur verstärken. Epigallocatechingallat (EGCG) und Rolipram schaffen durch die Hemmung konkurrierender Kinasen bzw. der Phosphodiesterase 4 möglicherweise ein günstiges Umfeld für die Aktivität von CHRAC17, indem sie die konkurrierende Signalübertragung verringern und den cAMP-Spiegel aufrechterhalten.

Der zweite Abschnitt befasst sich mit histonmodifizierenden Verbindungen und ihren Auswirkungen auf die CHRAC17-Aktivität. Trichostatin A (TSA) und SAHA (Vorinostat) wirken als Histondeacetylase-Inhibitoren und führen zu weniger kompaktem Chromatin, was den Zugang und die Aktivität von CHRAC17 bei der Chromatinumstrukturierung verbessern könnte. Die Hemmung der DNA-Methyltransferasen durch 5-Azacytidin könnte die Aktivität von CHRAC17 durch Induktion einer DNA-Hypomethylierung und Veränderung der Chromatinarchitektur fördern. Nicotinamid hemmt Sirtuin-Deacetylasen, was zu einer Histon-Hyperacetylierung führt, die eine effektivere CHRAC17-vermittelte Chromatinumstrukturierung ermöglichen könnte. Anacardinsäure und MS-275 (Entinostat) tragen weiter zu dieser Regulierung bei; Anacardinsäure hemmt Histon-Acetyltransferase-Enzyme und beeinflusst möglicherweise die Chromatinstruktur in einer Weise, die die CHRAC17-Funktion fördert, während MS-275 selektiv Histon-Deacetylasen der Klasse I hemmt und damit Chromatinzustände fördert, die die CHRAC17-Aktivität begünstigen. Zusammengenommen schaffen diese Aktivatoren durch die Modulation der Chromatinlandschaft ein Umfeld, das die Chromatinumstrukturierungsfähigkeiten von CHRAC17 verstärkt.

Siehe auch...

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Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate

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Cyclic AMP (cAMP) steigert indirekt die funktionelle Aktivität von CHRAC17 durch die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die Komponenten des CHRAC-Komplexes phosphorylieren kann, was möglicherweise zu einer erhöhten Chromatin-Remodellierungsaktivität von CHRAC17 führt.

PMA

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PMA fungiert als PKC-Aktivator, der verschiedene Substrate phosphorylieren kann, einschließlich solcher, die mit Chromatin-Remodellierungskomplexen assoziiert sind. Diese Signalwirkung könnte die Aktivität von CHRAC17 durch Modifizierung seiner Interaktion mit Chromatin verstärken.

Forskolin

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Forskolin steigert die Aktivität von CHRAC17, indem es den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, dadurch PKA aktiviert und die Chromatin-Umstrukturierungsprozesse beeinflusst, an denen CHRAC17 beteiligt ist.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG hemmt mehrere Kinasen, wodurch möglicherweise die konkurrierende Signalübertragung reduziert wird und Wege, an denen CHRAC17 beteiligt ist, aktiver werden können, was seine Funktion der Chromatinumstrukturierung verstärken kann.

Rolipram

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Rolipram hemmt Phosphodiesterase 4 und verhindert so den Abbau von cAMP. Erhöhte cAMP-Spiegel könnten die CHRAC17-Funktion durch Aktivierung von PKA verbessern, das möglicherweise Substrate phosphoryliert, die mit CHRAC17 interagieren.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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S1P kann durch seine rezeptorvermittelte Signalübertragung verschiedene Kinasen aktivieren, was zu einer Verstärkung der Aktivität von CHRAC17 führen kann, indem die Dynamik der Chromatinstruktur, in der CHRAC17 arbeitet, beeinflusst wird.

5-Azacytidine

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500 mg
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5-Azacytidin ist ein Inhibitor von DNA-Methyltransferasen, was zu einer Hypomethylierung der DNA führt und möglicherweise die funktionelle Aktivität von CHRAC17 durch Veränderung der Chromatinstruktur verstärkt.

Nicotinamide

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Nicotinamid wirkt als Inhibitor von Sirtuin-Deacetylasen. Die daraus resultierende Hyperacetylierung von Histonen könnte die funktionelle Aktivität von CHRAC17 verstärken, indem sie seine Rolle bei der Umgestaltung des Chromatins erleichtert.

Anacardic Acid

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Anacardinsäure hemmt Histon-Acetyltransferase-Enzyme, was zu einer veränderten Histon-Acetylierung führen und indirekt die Chromatinumbauaktivität von CHRAC17 verstärken könnte.